ТИПОВЫЕ СТРУКТУРНЫЕ РЕАКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ

ТИПОВЫЕ СТРУКТУРНЫЕ РЕАКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ

Бакарев М.А., Непомнящих Л.М.

НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН
г. Новосибирск, Россия

Чрезмерная в определенной метаболической ситуации функциональная нагрузка (в том числе интенсивные физические упражнения), нарушая тонкое равновесие в работе механизмов, обеспечивающих специфическую функцию мышечного волокна, способствует его повреждению. Истощение энергетических запасов, превышение порога толерантности - "физиологического" или "патологического" - приводит к запуску целого каскада универсальных в своей основе патологических явлений.

Для изучения морфогенеза миопатологического процесса был проведен сравнительный анализ экспериментальных и клинических данных. Модель острых очаговых метаболических повреждений скелетных мышц, позволившая реконструировать динамику развития изменений, была получена путем однократного подкожного введения экспериментальным животным (крысы Вистар) диметилпарафенилендиамина. Последний блокирует дыхательные ферменты митохондрий и нарушает окислительно-восстановительные процессы в клетках, резко снижая энергетический потенциал мышечных волокон и приводя к появлению в условиях обычной мышечной активности большого количества острых дистрофических повреждений скелетной мускулатуры. Полученные данные были использованы в исследовании соматических мышц при алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии, а также при изучении метаболической миопатии, связанной с наследственной гиперпродукцией свободных радикалов у крыс линии W/SSM.

Результаты исследования позволяют говорить о принципиальном единстве структурных реакций скелетных мышщ на различные повреждающие воздействия. В каждом отдельном случае комплексная патоморфологическая картина складывалась из уникальных количественных и качественных комбинаций ограниченного числа стандартных элементов, основу которых составляли типовые очаговые реакции соматической мускулатуры: контрактурные повреждения мышечных волокон различной степени тяжести и внутриклеточный миоцитолизис. Поляризационно-оптический и ультраструктурный анализ патологического процесса через различные промежутки времени позволил проследить эволюцию структурных проявлений от первых признаков альтерации к более сложной и пестрой картине с постепенным увеличением доли репаративных и остаточных изменений и представить динамику контрактурного повреждения как смену последовательных фаз развития пересокращения (контрактуры I-III степени) фазой некробиоза (контрактура IV степени) с последующим глыбчатым распадом и макрофагальной резорбцией. По размерам и форме отчетливо дифференцировались очаги-"ленты" и очаги-"медальоны", свойственные мышечным волокнам I и II типа соответственно. Отмечено, что развитие контрактуры в медальоне протекает быстрее, а фаза некробиоза затягивается. Исчезновение Z-полосок, дезагрегация, дезориентация и фрагментация миофибрилл образуют последовательность изменений при внутриклеточном миоцитолизисе. Клеточной реакции в очаге повреждения, как правило, не наблюдалось.

Патологические изменения соматических мышц при нарушениях метаболизма мышечной клетки по своему характеру не специфичны для патогенного агента. В этой связи особенно важны данные о закономерностях и механизмах повреждения, полученные на экспериментальных животных, которые при экстраполяции на аналогичные процессы различного (в том числе "нагрузочного") генеза у человека могут способствовать выделению главных элементов в морфологической картине и ее динамической интерпретации.


 Home На главную  Forum Обсудить в форуме  Home Translate into english up

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Бакарев, М.А. Типовые структурные реакции скелетных мышц: метаболические повреждения и регенерация / Бакарев М.А., Непомнящих Л.М. // Физиология мышечной деятельности : Тез. докл. Междунар. конф. - М., 2000. - С. 21-23.