СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА И ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ

АКТОВАЯ РЕЧЬ профессора В.Л.КАРПМАНА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА И ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ

В.Л.Карпман

Эффективность спортивной деятельности, особенно в циклических видах спорта, в значительной мере определяется оптимальной работой кардиореспираторной системы. Именно поэтому проблема циркуляторного обеспечения транспорта кислорода является фундаментальной для современной спортивной медицины и физиологии.

Научная и практическая важность этой проблемы определила выбор ее в качестве одного из основных научных направлений работы коллектива кафедры спортивной медицины и лаборатории спортивной кардиологии РГАФК.

Трудно переоценить вклад каждого сотрудника нашего коллектива в весь цикл исследований кровообращения непосредственно в условиях мышечной деятельности у спортсменов. Здесь потребовалось техническое совершенствование аппаратуры, внедрение самых современных методов исследования сердечно-сосудистой системы, использование математического моделирования, а также методологии теории управления. Все это позволило накопить к настоящему времени большое число фактов, обобщенное рассмотрение которых (проводимое ниже) полезно для дальнейшего развития спортивной медицины и физиологии, а также для совершенствования научных основ управления тренировочным процессом.

Транспорт кислорода из окружающей среды к работающим мышцам осуществляется комплексом систем и органов, объединяемых в некоторую условную кардиореспираторную систему или систему транспорта кислорода. Каждое звено этой системы может определять достаточность транспорта кислорода при нагрузке и, следовательно, каждое из них может играть лимитирующую роль, однако в реальных условиях кровообращение является главным лимитирующим звеном в системе транспорта кислорода при интенсивной мышечной работе.

Лимитирующая роль сердечно-сосудистой системы в транспорте кислорода при нагрузке

Обычно при рассмотрении лимитирующих механизмов основное внимание обращается на производительность сердца. Лимитирующие механизмы периферического кровообращения и, в частности, кровообращения в микроциркуляторном русле продолжают оставаться малоизученными. Вместе с тем кровоток в капиллярах может оказывать существенное влияние на массоперенос кислорода к митохондриям мышечной ткани. Поэтому в числе факторов, ограничивающих максимальную аэробную мощность, должны быть рассмотрены как центральные, так и периферические механизмы гемодинамики.

Расчеты (в соответствии с формулой Виерордта) показывают, что в условиях покоя время циркуляции объема крови (Тc) составляет примерно 1,2 мин (если принять объем крови равным 6 л, а сердечный выброс - 5 л/мин). При физической нагрузке Тc резко укорачивается, т.е. скорость циркуляции объема крови возрастает. Так, при том же объеме крови, принятом нами за 6 л, минутный объем кровотока может достигать 30 л/мин. Тогда величина Тc уменьшится по сравнению с данными покоя до 0,2 мин, или до 12 сек. Это свидетельствует о шестикратном ускорении циркуляции объема крови при нагрузке.

К числу факторов, влияющих на ускорение кровообращения, можно отнести по меньшей мере три: 1) минутный объем кровотока (сердечный выброс), 2) жесткость артериальных сосудов, 3) депонирование крови в мышцах и емкостных сосудах (венозный возврат). Рассмотрим последовательно эти факторы как относящиеся к центральным лимитирующим механизмам кровообращения в транспорте кислорода при нагрузке.

Величина сердечного выброса является главным детерминантом транспорта кислорода при нагрузке. Производительность сердца может рассматриваться как некоторый интегральный показатель, характеризующий транспортные возможности кардиореспираторной системы в отношении газов крови.

Как известно, реально лимитируют величину сердечного выброса две переменные - частота сердечных сокращений и величина ударного объема крови. Обе эти величины были хорошо проанализированы в литературе. Здесь мы укажем на то, что в специальном исследовании (В.Л.Карпман, Г.А.Койдинова, Б.Г.Любина) не было обнаружено никакой значимой взаимозависимости между максимальной частотой сердечных сокращений и максимальным сердечным выбросом. Коэффициент корреляции между этими величинами составил всего 0,19. Эти факты стоят в непосредственной связи с ограничением автоматической активности синусового узла. При максимальной нагрузке частота сердечных сокращений достигает видового и возрастного максимума. Для человека молодого возраста этот максимум колеблется в зоне 185-210 уд/мин, т.е. длительность сердечного цикла колеблется в пределах 0,32-0,28 сек. У лиц среднего и пожилого возраста максимальная частота сердечных сокращений снижается.

Таким образом, максимальная частота сердечных сокращений не влияет существенно на величину сердечного выброса при максимальной нагрузке в связи с уменьшением индивидуальных различий этого показателя в условиях максимизации функции автоматии.

Надо заметить, что вклад частоты сердечных сокращений в увеличение сердечного выброса при предельных режимах мышечной работы у тренированных атлетов ниже, чем у здоровых нетренированных людей. Это связано с экономизацией сердечной деятельности, развивающейся в процессе физической тренировки.

Как было показано в лаборатории спортивной кардиологии, величина ударного объема при максимальной нагрузке оказывает выраженное влияние на величину сердечного выброса. Коэффициент корреляции между этими величинами достигает 0,71. Таким образом, уменьшение лимитирующей роли сердечного выброса в транспорте кислорода при нагрузке может быть достигнуто путем увеличения максимального ударного объема.

В условиях, когда организму необходим большой сердечный выброс для выполнения напряженной мышечной работы, развивается физиологическая дилатация полостей сердца, гипертрофируется в определенной мере миокард, т.е. создаются условия для индивидуального увеличения ударного объема (Ю.А.Борисова, С.В.Хрущев, З.Б.Белоцерковский, А.А.Лыхмус). Однако увеличение этого показателя биологически детерминировано возможностью сердца дилатироваться. Поэтому рост ударного объема не безграничен.

Если принять за максимальные величины частоту сердечных сокращений, равную 200 уд/мин, и ударный объем, равный 200 мл, то максимальный сердечный выброс должен быть равен 40 л/мин. Эта цифра ориентировочно соответствует предельной производительности человеческого сердца. Она встречается крайне редко. Превышение ее является скорее исключением из правил - такой производительностью сердечно-сосудистой системы, по-видимому, обладают десятки или в лучшем случае сотни из всей человеческой популяции.

Таким образом, по формальным соображениям, увеличение сердечного выброса может повысить производительность сердечно-сосудистой системы и, следовательно, уменьшить лимитирующую роль центрального механизма. Однако эффективность этого пути ограничена определенными пределами, а стремление любыми способами увеличить производительность сердца лишена смысла, так как крайне резкое увеличение скорости кровотока может отрицательно сказаться на эффективности транспорта кислорода.

Обычно тонусу артериальных сосудов придавалось мало значения в проблеме лимитирующих механизмов гемодинамической производительности сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, как было показано на кафедре, жесткость стенок артерий в очень большой степени определяет эффективность ускорения кровотока в этих сосудах (В.Л.Карпман, Р.А.Карамзина). Действительно, если бы стенки артерий, особенно крупных, при нагрузке становились более податливыми, чем в покое, то значительная часть энергии сердечного сокращения диссипировалась бы, превращаясь в потенциальную энергию растянутого сосуда. Кинетическая энергия сердечного выброса и, следовательно, непосредственно пропульсивная деятельность левого желудочка снижалась бы. Эти сдвиги в сочетании с увеличением объема крови, задерживающейся в аортальной компрессионной камере, неизбежно приводили бы к снижению скорости кровотока в сердечно-сосудистой системе. Транспортные возможности последней по доставке кислорода к мышцам ухудшались бы. Поэтому перестройка гемодинамики при мышечной работе сопровождается рядом целенаправленных сосудистых реакций (В.Р.Орел, Н.Г.Кочина). Именно благодаря повышению жесткости крупных артерий достигается необходимое увеличение скорости кровотока в сосудистой системе.

В сообщениях последних лет указывается на однонаправленную реакцию сосудистого тонуса на физическую нагрузку, проявляющуюся в увеличении скорости распространения пульсовой волны в сосудах эластического и мышечного типа (В.В.Васильева, П.П.Озолинь, М.А.Абрикосова и др.).

Механизмы, ответственные за повышение скорости распространения пульсовой волны во время мышечной работы, до сих пор не вполне ясны. Роль изменений артериального давления при этом, по-видимому, несколько преувеличена, так как диастолическое давление, главным образом определяющее величину скорости распространения пульсовой волны, при мышечной работе меняется крайне незначительно (Астранд и др.). Вероятно, повышение тонуса артериальных сосудов связано с положительным тонотропным действием симпатической нервной системы. Значение тонотропных реакций сосудистого тонуса подтверждается исследованиями коэффициента эластичности крупных сосудов или как его еще называют - эластического сопротивления. Как показано в нашей лаборатории, при повышении мощности физической нагрузки, когда периферическое сопротивление отчетливо снижается, а максимальное артериальное давление и гемодинамический удар растут (В.Н.Богданов), коэффициент эластичности повышается.

Физиологическое значение повышения скорости распространения пульсовой волны при мышечной работе состоит в том, что ускорение кровотока в сердечно-сосудистой системе при мышечной работе обеспечивается резким возрастанием кинетической энергии сердечного выброса. Поэтому работа сердца по непосредственному перемещению столба крови в сосудистой системе возможна лишь при условии увеличения ригидности артериальных сосудов. Последнее, как известно, всегда документируется увеличением скорости пульсовой волны.

И, наконец, последний фактор, входящий в комплекс центрального лимитирующего механизма кровообращения в системе транспорта кислорода, - эффективность венозного возврата крови при физической нагрузке. Совершенно очевидно, что величина сердечного выброса может быть серьезно ограничена объемом крови, поступающей к сердцу. Положение о неразрывности потока в замкнутой гидродинамической системе предусматривает при постоянном режиме кровотока условие равенства сердечного выброса венозному возврату крови к сердцу.

Выполнение этого условия при нагрузке, особенно интенсивной, весьма затруднено. В первую очередь это связано с более чем двадцатикратным увеличением мышечного кровотока, который может достигать в среднем значений 50-75 мл/мин/100 г (Б.Фолков и Э.Нил). Это означает, что в капиллярах мышц оказывается значительный объем крови, движение которой замедлено по отношению к другим участкам сердечно-сосудистой системы. Фактически речь идет о некоторой форме депонирования крови в мышцах, связанной не только с циклическим сокращением мышц и пережатием капилляров, но и с расширением последних. Это депонирование преодолевается: 1) увеличением градиента падения давления между артериями и венами и 2) работой мышечного насоса.

Как это ни странно, но о физиологическом значении мышечного насоса было известно еще Гарвею (1628 г.), который полагал, что сокращение мышц продвигает кровь из капилляров в вены. А в 1773 г. Халлес связал движение крови по венам с работой мышечного насоса (цит. по Л.И.Осадчему). И сегодня мы знаем, что в ряду других механизмов мышечный насос играет важную роль в обеспечении венозного возврата, особенно при физической нагрузке. Скоординированная работа различных механизмов венозного возврата действует весьма эффективно, обеспечивая при физической нагрузке возврат крови к сердцу в объеме до 30-40 л/мин. По-видимому, роль мышечного насоса при этом особенно велика. "Выключение" этого насоса (внезапное прекращение физической нагрузки) приводит к столь резкому ухудшению венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса, что развивается кислородное голодание ЦНС, сопровождающееся потерей или помрачением сознания (gravity shock, по Матееву).

Все выше рассмотренные факторы центрального лимитирующего механизма проявляют себя в сфере обеспечения необходимого для нагрузки кровотока, т.е. они могут ограничивать лишь транспорт кислорода (но не его потребление).

Периферический лимитирующий механизм в большей степени связан с доставкой кислорода из эритроцита к митохондриям мышечных клеток. Несмотря на это, он в полной мере относится к лимитирующим механизмам системы кровообращения.

Периферический лимитирующий механизм так же, как и центральный, включает в себя ряд факторов, к числу которых можно отнести следующие: 1) содержание кислорода в капиллярной крови; 2) сродство кислорода к гемоглобину в капиллярах; 3) скорость капиллярного кровотока и 4) число функционирующих нутритивных капилляров.

Несмотря на большой интерес к проблемам микроциркуляции, наши знания по физиологии капилляров продолжают оставаться достаточно ограниченными и, главное, мы недалеко ушли от классических исследований Крога, выполненных в начале века. Лишь в одном вопросе в 1970 г. Дулингом и Берном было сделано поразительное открытие, к которому, судя по литературе, отношение пока еще сдержанное. Используя поларографическую технику, эти авторы показали, что, вопреки общепринятому положению Крога о капиллярах, как сосудах, где происходит газообмен между кровью и тканями, кислород активно диффундирует и из артерий и артериол. В конце мелких артерий PО2 (парциальное давление кислорода) снижается до 35 мм рт.ст., а насыщение гемоглобина кислородом уменьшается до 70%. В артериолах этот процесс интенсивно продолжается так, что в артериальном конце капилляра насыщение крови кислородом падает до 41%, а в венозном - до 14%. Эти данные были проверены и в общем подтверждены К.П.Ивановым и др. на мелких артериях головного мозга. Оказалось, что на наружной поверхности артериол и прекапилляров диаметром 10-12 мкм напряжение О2 соответствует примерно 44 мм рт.ст., в то время как внутри сосудов оно было выше всего на 2-4 мм рт.ст.

Таким образом, наши привычные представления о путях транспорта кислорода из крови в ткани должны быть серьезно пересмотрены. Кровь в капиллярах содержит меньше кислорода, чем это считалось раньше, ткани начинают получать кислород уже непосредственно из мелких артерий и артериол. Эти данные свидетельствуют о наличии разнообразных путей транспорта О2 к митохондриям. Нельзя исключить и того, что в скором времени мы будем рассматривать также механизм активного транспорта кислорода в клетки. Такой механизм недавно описан для энтероцитов тонкой кишки А.М.Уголевым: транспорт О2 в эти клетки происходит как диффузионным путем через базальную мембрану, так и активным путем через апикальную мембрану. В последнем случае кислород переносится в клетку в составе комплекса веществ, участвующих в натриевом цикле.

Общее количество кислорода, доставляемое к мышцам, определяется содержанием гемоглобина в эритроцитах. Поэтому между количеством гемоглобина и максимальным потреблением О2 выявляется отчетливая взаимосвязь с коэффициентом корреляции, равным 0,97 (Я.М.Коц, В.Д.Городецкий). При нормальном содержании гемоглобина в артериальной крови обеспечивается поступление необходимого количества О2 из мелких артерий, артериол и капилляров к мышцам. Лишь уменьшение количества гемоглобина или неполное его насыщение в легких (например, при дыхании на очень большой высоте в горах) может оказывать лимитирующее влияние на местный транспорт кислорода. Снижение напряжения О2 в артериальной части капилляров до 25-30 мм рт.ст. характеризуется более равномерной отдачей О2 тканям, так как этот процесс протекает уже в зоне линейных взаимоотношений между напряжением О2 и насыщением гемоглобина кислородом (в нисходящей части кривой диссоциации гемоглобина).

Выше уже обращалось внимание на скорость диссоциации оксигемоглобина как фактора, вероятно, оказывающего лимитирующее влияние на транспорт кислорода в ткани. Соизмеримость этой величины с длительностью пребывания эритроцита в капилляре свидетельствует о том, что в некоторых условиях (например, при значительном ускорении кровотока в капиллярах) отдача О2 тканям может оказаться недостаточной. Однако при мышечной работе сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и последний легче освобождается из оксигемоглобина, переходя из эритроцита в плазму крови и далее в ткань. Причиной этого является эффект Бора, характеризующийся сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Наличие эффекта Бора, по-видимому, позволяет считать, что характерное для нормальных условий сродство кислорода к гемоглобину не является лимитирующим фактором в транспорте О2 в мышцах.

Скорость кровотока в капиллярах (а как теперь мы знаем, и в мелких артериях и артериолах) теоретически должна оказывать влияние на массоперенос кислорода к тканям (Каро и др.). Несмотря на очевидность такого заключения и даже на наличие соответствующих математических выражений, предложенных нами, Каро и Хонигом, количественное изучение массопереноса такого жирорастворимого вещества, как кислород, до настоящего времени практически невозможно.

И все же в специальном экспериментальном исследовании с использованием вероятностных моделей Джонсону удалось показать, что в условиях покоя скорость кровотока в мышечных капиллярах более чем достаточна для высвобождения кислорода, содержащегося в эритроцитах. При легкой и умеренной работе мышцы (стимулированной путем раздражения нерва) время прохождения эритроцита по капилляру соответствует тому, которое необходимо для высвобождения из крови необходимого количества кислорода. И лишь при максимальных сокращениях мышцы возникает функциональное шунтирование нутритивного капилляра, из-за чего время прохождения крови по этому сосуду оказывается недостаточным для адекватной доставки О2 тканям.

Проблема скорости кровотока в одном, отдельно взятом капилляре, сопряжена с общим числом функционирующих капилляров, оцениваемых по такому показателю, как функциональная плотность капилляров (ФПК). При мышечной работе ФПК увеличивается, причем число функционирующих капилляров растет, по-видимому, пропорционально той нагрузке, которая падает на работающую мышцу. Увеличение ФПК снижает скорость кровотока в капиллярах. Поэтому проблема скорости кровотока в капилляре, как лимитирующего фактора, вероятно, возникает лишь при выполнении физических нагрузок максимальной или близкой к ней мощности. В этих условиях капиллярная сеть должна быть максимально вовлечена в процесс кровообращения. Тогда увеличение перфузионного давления реализуется в ускорении тока крови в микроциркулярном ложе. В этих условиях можно предположить, и это подтверждается данными кровотока в отдельных капиллярах (Хониг), что отдача О2 по ходу капилляра будет неполной (меньшей), чем при нормальной скорости капиллярного кровотока. Сказанное иллюстрируется изменениями продольного градиента напряжения О2 по ходу капилляра: повышение скорости кровотока при максимальной нагрузке смещает продольный градиент вверх по сравнению с таковым при умеренной нагрузке. В рассматриваемом случае артериовенозная разница по кислороду в капилляре должна уменьшаться по сравнению с той, которая имела место при нагрузке непредельного характера.

Предположительное воздействие на продольный градиент оказывает увеличение метаболизма тканей при нагрузке. Об этом свидетельствует увеличение радиального градиента О2, обнаруживаемого, несмотря на увеличение ФПК, и, следовательно, на уменьшение радиуса тканевого цилиндра, орошаемого данным капилляром. Сейчас многие авторы считают, что митохондрии эффективно работают при напряжении кислорода, равном 0,5-1 мм рт.ст. От сочетанного воздействия этих двух факторов формируется реальный продольный градиент напряжения кислорода в капилляре и формируется как локальная, так и общая артериовенозная разница по кислороду.

Потребление кислорода и его гемодинамические детерминанты

Потребление кислорода как в покое, так и при физической нагрузке определяется в соответствии с классическим уравнением Фика. Хотя оно было предложено для расчета величины сердечного выброса и рассматривалось автором как частичная запись некоторого методического принципа, его значение для физиологии оказалось более фундаментальным. По существу мы имеем дело с формализованной записью важного физиологического закона, характеризующего комплексную деятельность всех звеньев кардиореспираторной системы. Дело в том, что это выражение непосредственно вытекает из широко известного (не только в медицине) I-го закона диффузии Фика.

Более 30 лет тому назад Гамильтон хорошо прокомментировал судьбу этого открытия. Он писал о Фике: "История сыграла злую шутку с этим уважаемым ученым и джентльменом, предав забвению монументальные исследования, коим он посвятил всю свою жизнь, и связав его имя в умах почти всех медиков с незначительным открытием, на которое он потерял столько времени, сколько необходимо для его записи, и к которому он позже никогда не возвращался".

Преобразуя формулу Фика относительно величины потребления кислорода, получаем полный набор гемодинамических детерминантов этой величины:

VO2=Q·AVDO2=Qs·f·(CaO2 - CvO2)

где VO2 - потребление О2; AVDO2 - артериовенозная разница по кислороду; Qs - ударный объем; f - частота сердечных сокращений; CaO2 и CvO2 - соответственно содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови.

Из формулы Фика вытекает реципрокность величин сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду. Это значит, что одна и та же величина VO2 у разных людей может обеспечиваться относительно увеличенным сердечным выбросом (при относительно небольшой AVDO2), а у других, наоборот, более полным извлечением О2 из протекающей по капиллярам крови при сравнительно небольшом сердечном выбросе. Из этого со всей очевидностью вытекает настоятельная необходимость изучения нормальных взаимоотношений между величиной потребления кислорода при нагрузке, с одной стороны, и его основными гемодинамическими детерминантами - сердечным выбросом и AVDO2 - с другой стороны.

Интерес к анализу взаимоотношений между потреблением кислорода и сердечным выбросом начал проявляться еще в 20-х годах. Он сохраняется и до наших дней. Выведены специальные формулы, отражающие зависимость этих показателей. Чаще всего эти формулы были получены в процессе статистического обсчета экспериментальных данных, когда получались уравнения линейной регрессии.

Учитывая общие закономерности изменения частоты сердечных сокращений и ударного объема при повышении мощности нагрузки вплоть до максимальной, необходимо прийти к заключению, что между сердечным выбросом и потреблением кислорода линейной зависимости во всем диапазоне мощностей быть не может. Это вытекает из того факта, что ударный объем нелинейно возрастает при повышении мощности нагрузки (в то время как частота сердечных сокращений практически линейна). В связи с этим нами в 1984 г. снова был проанализирован этот вопрос.

Как оказалось в действительности, зависимость сердечного выброса от величины потребления кислорода имеет в общем криволинейный характер. Нарушение линейности особенно отчетливо при потреблении О2 свыше 3-3,5 л/мин. В этих условиях рост минутного объема кровотока у физически развитых людей определяется преимущественно увеличением частоты сердечных сокращений, в то время как ударный объем практически уже максимизировался. В результате дальнейший прирост сердечного выброса становится все более замедленным.

В начальной же части кривой зависимости сердечного выброса от величины потребления кислорода наблюдаются близкие к линейным взаимоотношения этих величин. Это связано с тем, что оба детерминанта сердечного выброса - ударный объем и частота сердечных сокращений - прогрессивно увеличиваются по мере интенсификации физической нагрузки.

Математический анализ зависимости сердечного выброса от потребления О2 при физической нагрузке позволил получить следующее эмпирическое выражение:

Q = 2,9 + 5,43 · X + 0,61 · X2 - 0,099 · X3; X = VO2

(1)

где Q - сердечный выброс в л/мин; VO2 - потребление кислорода в л/мин (STPD).

Между средними реальными величинами сердечного выброса, рассчитанными во всем диапазоне его величин и рассчитанными по вышеприведенной формуле, имеются незначительные расхождения. Это позволяет считать предложенный полином третьей степени достаточно валидным для описания взаимоотношений между обсуждаемыми параметрами.

Определенным достоинством этого уравнения является то, что оно описывает практически весь диапазон величин потребления кислорода у человека от тех, которые регистрируются в покое, до 6 л/мин.

Артериовенозная разница по кислороду также нелинейно связана с величиной потребления кислорода при нагрузке. Учитывая надежность полученного выражения, должная для данного потребления кислорода артериовенозная разница может быть подсчитана по формуле:

AVDO2 = VO2 / Q

(2)

где Q - сердечный выброс, рассчитанный по формуле (1).

Наличие этих двух формул дает возможность анализировать реальные взаимоотношения между величинами потребления кислорода и его основными гемодинамическими детерминантами - сердечным выбросом и артериовенозной разницей. Однако комплексный характер рассмотрения всех этих величин требует дополнительного методического усовершенствования. Оно было предложено нами в форме трехкоординатной системы, основывающейся на формуле Фика.

По оси абсцисс такой системы откладываются величины артериовенозной разницы, а по оси ординат - сердечного выброса. Величины потребления О2 представлены на ней в виде серии гиберболических линий. Каждая точка такой системы дает возможность судить о значениях всех трех переменных - потребления кислорода, сердечного выброса и артериовенозной разницы.

Особый интерес представляет собой кривая, построенная с помощью вышеприведенных формул, характеризующая оптимальные взаимоотношения между сердечным выбросом и артериовенозной разницей при любых уровнях потребления кислорода.

Левая начальная часть кривой свидетельствует о том, что при небольших величинах потребления кислорода, т.е. при сравнительно небольших нагрузках, вклад артериовенозной разницы имеет преимущественный характер. По-видимому, увеличение тканевого метаболизма при такой мышечной работе достаточно для экстракции небольшого количества кислорода из протекающей по нутритивным капиллярам крови. По мере "развертывания" гемодинамики вклад сердечного выброса становится все более значительным. Это документируется быстрым подъемом кривой при увеличении потребления кислорода в диапазоне от 1,5 до 4,5 л/мин.

При более напряженной мышечной работе, когда дальнейшее увеличение производительности сердца начинает ограничиваться, вклад использования О2 вновь становится более ощутимым - кривая начинает загибаться. Такая S-образная зависимость характерна для оптимально работающей сердечно-сосудистой системы.

Для практических целей необходимо выделение не одиночной линии, а определенной зоны оптимальных взаимоотношений, так как разброс индивидуальных величин достаточно велик. Выделение такой оптимальной зоны было произведено на основании учета стандартных отклонений. Среднее стандартное отклонение величин сердечного выброса при всех уровнях потребления О2 при физической нагрузке оказалось равным в наших наблюдениях 2,42 л/мин. Поэтому для выделения зоны оптимальных взаимоотношений между сердечным выбросом и артериовенозной разницей была принята величина ±2,5 л/мин.

Режим кровообращения при максимальном потреблении кислорода

Исследования сердечного выброса при максимальном потреблении кислорода в соответствии с принципом максимальной активности Баркрофта дают реальное представление о функциональных возможностях и функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы у человека. Эта информация важна как в чисто физиологическом аспекте - она дает представление о предельных возможностях этой системы по перемещению крови в организме, - так и в практике врачебного контроля за энергоемкими трудовыми процессами, занятиями спортом и т.д.

К настоящему времени накапливается все больше данных о том, что оценку максимальной активности сердечно-сосудистой системы нельзя свести просто к измерению величины сердечного выброса при максимальной нагрузке. Сердечно-сосудистая система в экстремальных условиях, если так можно выразиться, имеет определенную свободу выбора в оптимизации режима своей работы. Мы имеем в виду такой оптимальный режим, который обеспечивает наиболее высокий транспорт кислорода при нагрузке. Наличие центрального и периферического лимитирующих механизмов кровообращения позволяет говорить о том, что максимальное потребление кислорода может достигаться различными путями, определяемыми разными сочетаниями увеличения сердечного выброса и артериовенозной разницы.

В связи со сказанным представление о максимальном сердечном выбросе, по-видимому, следует пересмотреть. Максимальным сердечный выброс может быть только для данной величины артериовенозной разницы, а отнюдь не для данного человека. Ниже будут представлены доказательства в пользу такой точки зрения. Наряду с этим термин максимальный ударный объем имеет право на существование при неизменной сократимости миокарда у человека.

Несмотря на очевидную важность изучения максимальной активности сердечно-сосудистой системы, по данным гемодинамики число прямых исследований, посвященных этому вопросу, крайне невелико. Это связано, главным образом, с техническими трудностями определения сердечного выброса при напряженной мышечной работе.

В литературе приведены данные о величинах сердечного выброса, зарегистрированных непосредственно при максимальной физической нагрузке, выполнявшейся на тредбане или велоэргометре. В этих работах (Астранд и др.; Экблом; исследования нашей лаборатории) достаточно строго контролировалось достижение испытуемыми максимального потребления кислорода.

Как сейчас хорошо известно, на величину максимального потребления кислорода оказывает влияние ряд факторов, к числу которых относят главным образом: 1) физическую подготовленность, 2) пол, 3) возраст, 4) положение тела при нагрузке, 5) вовлеченность мускулатуры в двигательную активность. Уровень максимального потребления кислорода тем выше, чем лучше физически подготовлен человек. У мужчин максимальное потребление кислорода выше, чем у женщин. У молодых людей максимальное потребление кислорода выше, чем у лиц среднего и особенно пожилого возраста. Максимальное потребление кислорода выше при выполнении нагрузки в вертикальном положении. И наконец, максимальное потребление кислорода тем выше, чем большая часть мускулатуры вовлечена в работу (не менее 70%). Особо важную роль играет первый фактор, т.е. имеет значение не только сам факт физической активности испытуемого, но и то какие физические качества развиты у него: выносливость, скорость, сила и т.д. Наиболее высоки величины максимального потребления кислорода и, следовательно, наиболее производительна сердечно-сосудистая система у спортсменов, тренирующихся на выносливость, так как именно это физическое качество необходимо для выполнения длительной и напряженной мышечной работы в аэробном режиме. Функциональные возможности сердечно-сосудистой системы у атлетов, специально тренирующихся на выносливость, являются самыми большими у человека как биологического вида. Поэтому кровообращение у них может считаться наиболее оптимизированным и эффективным.

Таким образом, целесообразно рассматривать специфику реакций сердечно-сосудистой системы на максимальную нагрузку у спортсменов, тренирующихся на выносливость.

Нашими сотрудниками (Б.Г.Любина, Е.Д.Ефимова, Г.А.Койдинова, И.Ю.Картышева, В.Г.Лиошенко) была подобрана и обследована группа спортсменов, состоявшая из лыжников-гонщиков, велосипедистов-шоссейников, бегунов на средние и длинные дистанции, пятиборцев, у которых максимальное потребление кислорода превышало 4 л/мин. Это были хорошо тренированные атлеты, но отнюдь не выдающиеся по своим спортивным результатам (во всяком случае большинство из них).

Полученные данные были проанализированы нами в трехкоординатной системе. Наибольшее число наблюдений (30 человек, или 68%) оказалось в зоне оптимальных соотношений между сердечным выбросом и артериовенозной разницей. Минимальная величина максимального потребления кислорода для этой группы была равна 4,2 л/мин, а максимальная - 6,4 л/мин. Сердечный выброс колебался в пределах от 30,4 до 38,3 л/мин, а артериовенозная разница - от 136 до 168 мл/л.

В таблице приведены средние гемодинамические величины, характеризующие режим кровотока при максимальных нагрузках. Здесь обращает на себя внимание хорошее соответствие величин сердечного выброса и артериовенозной разницы должным величинам для имевшего место потребления О2. Так, средний сердечный выброс был ниже должного (разница менее 1%) всего на 0,3 л/мин, а средняя артериовенозная разница оказалась больше должной на 1,3 мл/л (различие менее 1%).

Данный режим кровообращения обозначен нами как оптимальный. Для этого режима характерно то, что потребление кислорода обеспечивается как увеличением сердечного выброса, так и повышением артериовенозной разницы, причем эти сдвиги гармонично взаимообусловлены. В результате не создается предпосылок для перегрузки миокарда, нет также условий для развития тканевой гипоксии. По-видимому, при этом режиме скорость кровотока в капиллярах не превышает некоторой критической величины, когда диффузия кислорода из крови становится ограниченной потоком.

Наблюдаются также два своеобразных режима кровообращения при максимальных нагрузках. Данные, превышающие оптимальную зону, демонстрируют случаи, когда сердечный выброс оказывается относительно (а в ряде случаев и абсолютно) увеличенным (см. таблицу). Артериовенозная разница в этих случаях невелика. Такой режим кровотока, обозначенный нами как эксцессивный (избыточный), наблюдался у 10 человек (23%).

Данные, расположенные ниже оптимальной зоны, отражают случаи, когда максимальное потребление кислорода достигалось за счет абсолютного и относительного увеличения артериовенозной разницы, т.е. за счет большего использования О2 из протекающей крови. Сердечный выброс при этом был относительно невелик. Этот режим кровотока, обозначенный как редуцированный, зарегистрирован у 4 человек (9%).

Таблица

К характеристике гемодинамических режимов при максимальных нагрузках (±)

Показатель

Режим кровообращения
оптимальный эксцессивный редуцированный
Потребление О2, л/мин 5,24±0,49 5,34±0,86 5,38±0,25
Сердечный выброс (реальный), л/мин 33,55±2,21 37,72±2,89 29,76±1,94
Сердечный выброс (должный), л/мин 33,85 34,21 34,22
Разница реального и должного сердечного выброса, л/мин -0,3 +3,51 -4,46
Артериовенозная разница по О2 (реальная), мл/л 156,1±11,6 141,5±13,1 180,9±14,3
Артериовенозная разница по О2 (должная), мл/л 154,8 156,0 157,2
Разница реальной и должной артериовенозной разницы, мл/л +1,3 -14,5 +23,7

Оба режима кровотока (эксцессивный и редуцированный) по формальным соображениям могут считаться неоптимальными. Дело в том, что при них сходные величины максимального потребления кислорода достигаются либо за счет превышения реальным сердечным выбросом должной его величины, либо за счет превышения реальной артериовенозной разницей ее должной величины.

При эксцессивном режиме кровотока сердечный выброс оказывается на 10,2% (в среднем) увеличенным по сравнению с должным для данного потребления кислорода. В абсолютном выражении это превышение в среднем составило 3,51 л/мин. Индивидуальные величины сердечного выброса колебались в данной группе от 32,4 до 42,1 л/мин, причем у 6 человек он превышал 38 л/мин.

Артериовенозная разница при эксцессивном кровотоке колеблется от 122 до 166 мл/л, будучи уменьшенной в среднем на 14,5 мл/л, или на 9,3%. Последний факт, по-видимому, можно связать с таким увеличением линейной скорости кровотока в полностью открытых нутритивных капиллярах, при котором массоперенос кислорода становится ограниченным именно скоростью потока.

Эксцессивное кровообращение характерно не только для максимальных нагрузок. У наших испытуемых этот режим наблюдался уже при субмаксимальных нагрузках, когда потребление О2 составляет 70-90% от максимального.

Таким образом, создается впечатление, что эксцессивный режим кровотока предопределен структурно-функциональными особенностями сердца. Можно предположить, что спортивная тренировка, направленная на развитие выносливости, у части атлетов формирует особенно производительный тип спортивного сердца. Это достаточно дилатированное и физиологически гипертрофированное сердце, способное выбрасывать за один удар более 180 мл крови. Нельзя полностью исключить негативной роли недостаточного увеличения объема капиллярного ложа в рабочей мускулатуре. Хорошо известно (Хольманн), что тренировка увеличивает капилляризацию мышц, функциональная плотность капилляров растет, но нет еще критериев для оценки достаточности этого процесса. Если такая ситуация действительно имеет место, то единственным путем доставки большого количества О2 оказывается чрезмерное увеличение сердечного выброса.

Мы уже говорили о том, что эксцессивный режим кровообращения не является оптимальным. Действительно, в этих условиях хотя и обеспечивается колоссальный транспорт О2, но организм "платит" за это ценой чрезмерной работы сердца. При таком режиме кровотока создаются условия для развития перенапряжений сердца, возникновения в миокарде дистрофических процессов (А.Г.Дембо, Л.А.Бутченко и др.).

Режим редуцированного кровотока характеризуется снижением сердечного выброса в среднем на 4,46 л/мин, или на 13%, по отношению к должной его величине. В то же самое время артериовенозная разница оказывается увеличенной на 15% по отношению к должной ее величине. В абсолютном выражении артериовенозная разница в этой группе колебалась от 173 до 208 мл/л, т.е. она была намного выше, чем у атлетов с оптимальным и эксцессивным режимом кровотока. Сердечный выброс, напротив, в этой группе был относительно небольшим, колеблясь от 27,6 до 31,2 л/мин. Важно подчеркнуть, что при этом обеспечивался значительный транспорт О2, равный в среднем 5,38 л/мин! Из этого факта следует (см. таблицу), что организм имеет широкий выбор способов доставки О2 из окружающей среды к работающим мышцам: редукция объема кровотока может быть с успехом замененной лучшим использованием кислорода из протекающей по капиллярам крови. По-видимому, такая ситуация возникает у тех людей, у которых хорошо развито капиллярное ложе, имеется большая мышечная масса.

Большое капиллярное ложе способствует относительному уменьшению линейной скорости тока крови в нутритивных капиллярах, благодаря чему создаются хорошие условия для более полной экстракции O2 из эритроцитов. При этом большого сердечного выброса не требуется. Вместе с тем нельзя исключить и обратной картины, когда возможности сердца ограничены и сердечный выброс при нагрузке увеличивается недостаточно. В этих случаях увеличение артериовенозной разницы является единственной возможностью доставки необходимого количества кислорода к митохондриям. Поэтому пока еще трудно решать вопрос о причинах развития редуцированного режима кровотока. Ограниченное число наблюдений позволяет лишь предположительно считать, что если большая артериовенозная разница наблюдается у того или иного человека не только при максимальных, но и при субмаксимальных нагрузках, то основной причиной редуцированного режима кровотока является увеличение капиллярного ложа. В противном случае, по-видимому, максимальная производительность сердца ограничена. Именно в этом последнем случае неоптимальность редуцированного режима кровотока при максимальных нагрузках становится очевидной - отдельные мышечные волокна работают в условиях гипоксии.

Все три рассмотренных режима кровотока при максимальных нагрузках, по-видимому, всегда наблюдаются у тренированных на выносливость молодых людей. В пользу этого говорит анализ данных Экблома и Хермансена, полученных при обследовании 13 атлетов. У 8 человек имел место оптимальный режим, у 3 - эксцессивный и у 2 - редуцированный. Вместе с тем, продолжают оставаться неясными вопросы, касающиеся управления кровообращением, да и всей системой транспорта О2, в процессе "выбора" того или иного режима кровотока. При анализе взаимоотношений между сердечным выбросом и артериовенозной разницей не всегда понятно, что является первичным в тех или иных реакциях центрального и периферического звеньев системы кровообращения.

Сердечный выброс как "пусковой механизм" изменения артериовенозной разницы

Анализ данных, приведенных в таблице, демонстрирует весьма важный факт - во всех трех группах с различным гемодинамическим режимом величины максимального потребления кислорода были близкими. При этом все они были большими, превышая 5 л/мин (STPD). Именно из всего этого и вытекает необходимость изучения вопроса, как система кровообращения "выбирает" тот или иной путь, обеспечивающий максимальный транспорт и, главное, потребление организмом кислорода.

До решения этой проблемы может считаться обоснованным подход, при котором произвольно изменяется какой-либо детерминант величины потребления О2 (сердечный выброс или артериовенозная разница) и при этом регистрируется изменение другого. Задача эта при исследовании целостного организма человека достаточно сложная, поскольку произвольное воздействие на ту или иную функцию, тот или иной показатель не может быть достигнуто изолированно. В таких случаях всегда начинает функционировать компенсаторные механизмы, препятствующие получению "чистого" ответа на воздействие.

При постановке такого рода экспериментов необходима достаточно надежная стандартизация условий. Так, скажем, эффективное изучение влияния сердечного выброса на артериовенозную разницу возможно лишь при постоянстве уровня потребления кислорода. Если это условие не обеспечено, то функциональная взаимосвязь между сердечным выбросом и артериовенозной разницей при нагрузке не будет осуществлена. Выполнение этого условия наиболее надежно при нагрузке, при которой обеспечивается максимальное для данного человека потребление О2. При соблюдении всех этих условий решение обсуждаемой проблемы возможно путем направленного воздействия на величину сердечного выброса. Этот параметр является наиболее подходящим объектом воздействия, так как сердечный выброс можно произвольно уменьшить, применяя бета-блокаторы. Замедляя сердечный ритм, бета-блокаторы при максимальной нагрузке способствуют уменьшению сердечного выброса (Экблом и др.; Рейбрук; В.Л.Карпман и сотр.), в этих условиях увеличения ударного объема обычно не компенсируют отрицательного хронотропного эффекта.

Проанализируем в первую очередь эффекты блокады бета-адренергических рецепторов, полученные в нашей лаборатории (И.А.Гудков, Б.Г.Любина, Ю.А.Борисова, Г.А.Койдинова), на кардиореспираторные показатели при максимальной нагрузке у спортсменов с хорошо развитой и тренированной сердечно-сосудистой системой. Частота сердечных сокращений на высоте действия пропранолола, принимавшегося в дозе 40 мг на прием, статистически значимо отличалась от ее величин, зарегистрированных у тех же испытуемых в предварительном контрольном исследовании. Среднее уменьшение частоты сердечных сокращений при максимальной нагрузке составило 37 уд/мин, причем оно имело место у всех испытуемых. Таким образом, в данном исследовании эффект действия пропранолола был очевидным. Вместе с тем, средняя величина максимального потребления кислорода практически не изменилась, хотя имели место индивидуальные изменения этого показателя как в сторону уменьшения, так и его увеличения. Вилмор и др. проанализировали ряд работ по оценке влияния бета-блокаторов на уровень максимального потребления кислорода. Они отметили, что под влиянием как острого, так и хронического воздействия препаратов такого рода, средние величины максимального потребления кислорода либо не изменяются, либо уменьшаются.

Достижение высокого уровня максимального потребления кислорода при действии бета-блокаторов обладает весьма характерной особенностью. Мы имеем в виду тот факт, что уровень максимального потребления кислорода, практически не отличающийся от зарегистрированного в контрольных условиях, достигается при более низкой по мощности физической нагрузке. Это хорошо иллюстрирует "коэффициент полезного действия" (КПД), который можно рассчитать аналогично тому, как это делается в технических системах:

             Wвнешняяя
КПД =                     
             Wвнутренняя

где W внешняя - мощность физической работы в ваттах; W внутренняя - мощность, расходуемая организмом для преодоления внешней нагрузки. Естественно, что последняя величина может быть подсчитана приблизительно по величине потребления О2. При максимальном потреблении кислорода, когда окислению подвергаются преимущественно углеводы, 1 л потребленного кислорода соответствует расходованию 5 Ккал. Переводя эту величину в джоули и рассматривая ее в единицу времени (1 мин), получаем, что потребление кислорода, равное 1 л/мин, соответствует мощности 350 Ватт.

В контрольном исследовании КПД был равен 21,8%, а при работе в условиях действия бета-блокатора он снизился по средним данным до 18,9%.

Отмеченный нами факт пока еще не получил объяснения. По-видимому, он не связан с развитием мышечной усталости, так как ни мышечная сила, ни мышечная выносливость и другие показатели не уменьшаются при действии бета-блокаторов (Гримби). Можно думать об определенной роли увеличения потребления кислорода самим миокардом. Действительно, удлинение диастолы при нагрузке на фоне бета-блокатора способствует увеличению потока кислорода к митохондриям сердечной мышцы.

Сердечный выброс, судя по средним данным, в наших наблюдениях статистически значимо уменьшился. Следовательно, был достигнут эффект, необходимый для изучения "пускового механизма". Анализ индивидуальных данных показал, однако, что уменьшение сердечного выброса было у большинства обследованных.

Наблюдающееся при нагрузке и действии бета-блокаторов дополнительное увеличение ударного объема связано с эффективным функционированием механизма Франка-Старлинга (Я.Х.Тийдус). Непосредственно же при максимальной нагрузке этот факт является весьма примечательным. Его можно связать только с дополнительным расширением полостей сердца. В пользу этого говорит увеличение объема сердца под влиянием пропранолола (Ю.А.Борисова). Следовательно, даже при предельном напряжении сердца в условиях максимальной нагрузки, оно обладает дополнительными возможностями увеличивать выброс крови.

Артериовенозная разница по кислороду при максимальной нагрузке в условиях действия бета-блокатора закономерно увеличивается. Это заключение, по существу говоря, служит ответом на поставленный выше вопрос - является ли сердечный выброс, его уменьшение, пусковым механизмом для увеличения артериовенозной разницы. Очевидно, что это увеличение не является следствием действия бета-блокатора на кислородный обмен в работающих мышцах. Оно носит вторичный характер и связано, вероятно, с уменьшением скорости кровотока в нутритивных капиллярах. Последнее приводит к тому, что кровь находится в более длительном контакте с тканью, что и обеспечивает увеличенное использование О2 из нее.

Подытоживая приведенные материалы, можно заключить, что уменьшение сердечного выброса при максимальной нагрузке может быть полностью компенсировано увеличением артериовенозной разницы, благодаря чему уровень максимального потребления кислорода сохраняется неизменным. Представленные материалы свидетельствуют о том, что вышеописанные режимы кровообращения при максимальной физической нагрузке в основном формируются пропульсивной деятельностью сердца, его способностью обеспечивать тот или иной поток крови. Если этот поток большой (эксцессивный режим), то максимальная аэробная мощность достигается при относительно низком использовании О2 из крови. Напротив, если пропульсивные возможности сердца в какой-то мере ограничены, то уровень максимального потребления кислорода обеспечивается более полным использованием кислорода протекающей в мышцах крови. Подчеркивая первичную роль сердечного выброса в формировании того или иного уровня максимального потребления кислорода, не следует полностью исключать и периферический механизм транспорта кислорода. Мы уже говорили о том, что высокий уровень капилляризации тканей также может играть первичную роль в формировании, в частности, редуцированного режима кровотока при максимальной нагрузке.

Некоторые механизмы оптимизации кровообращения при нагрузке

Наряду с наличием лимитирующих механизмов, при физической нагрузке начинают функционировать и механизмы оптимизации кровообращения. Благодаря этому повышается эффективность работы сердечно-сосудистой системы при интенсивных физических нагрузках.

Проблема оптимальности биологических систем весьма сложна и далека от полного разрешения. Дело в том, что каждая физиологическая система человеческого организма является полипараметрической, в связи с чем возникают существенные трудности в выборе такого параметра, по которому должна осуществляться оптимизация деятельности системы. Очевидно, что приложение единого принципа оптимальности ко всем параметрам, характеризующим функционирование данной системы, лишено биологического смысла. Вместе с тем в самом общем виде принцип оптимальности может рассматриваться в непосредственной связи с экономичностью работы той или иной системы. Этот принцип, безусловно, приложим и к проблемам оптимизации функций кровообращения. При этом есть основания рассматривать два аспекта экономизации - экономизацию в условиях покоя и экономизацию в условиях мышечной работы. Первая из них наиболее очевидна: чем меньшее количество энергии затрачивается на кровоснабжение организма в условиях покоя, тем более оптимизирована эта система у человека.

Эта концепция также полностью применима и для определенных режимов мышечной работы. Очевидно, что если интенсивное кровоснабжение организма, выполняющего мышечную работу, обеспечивается меньшим количеством энергии сердечного сокращения, то мы можем говорить об эффекте оптимизации работы аппарата кровообращения.

Однако рассматривать принцип оптимальности с позиций экономизации функций недостаточно для реальной оценки задач, возникающих перед системой кровообращения при спортивной деятельности. Предельные режимы мышечной работы требуют оптимизации кровообращения по совершенно иному принципу, а именно по принципу его максимальной производительности. Таким образом, здесь выступает на первый план новая категория требований к сердечно-сосудистой системе и проблема оптимизации должна рассматриваться совершенно с иных позиций.

Одним из важных механизмов оптимизации, повышающим гидродинамическую эффективность кровотока при нагрузке, является гемоконцентрация. Она развивается в результате сдвига равновесия между фильтрацией и возвратом жидкости в капиллярах в сторону преобладания фильтрации. Этому способствует как увеличение гидростатического давления в капиллярах, так и повышение коллоидноосмотического давления в тканевой жидкости. Таким образом, гемоконцентрация приводит к некоторому уменьшению объема циркулирующей крови.

Факт гемоконцентрации обычно убедительно доказывается повышением гематокрита при нагрузке. Повышение гемоконцентрации приводит к увеличению кислородной емкости крови почти на 10%. Следовательно, при напряженной мышечной работе каждая гидродинамическая единица кровотока способна переносить относительно увеличенное количество кислорода.

Рассматриваемый механизм действительно оптимизирует кровообращение, если не развивается дегидратация организма. Некоторое увеличение вязкости крови, по-видимому, отрицательно не сказывается на кровотоке.

При физической нагрузке эффективность кровотока (с позиций транспорта кислорода кровью) возрастает также за счет увеличенного использования кислорода из протекающей через капилляры крови. При этом речь идет не только о нормальном метаболическом увеличении использования кислорода, но и о дополнительном его использовании по механизму Бора. Дело в том, что как только начинает возрастать поступление CO2 в кровь из работающих мышц в соответствии с эффектом Бора, выход кислорода из эритроцитов увеличивается, обеспечивая тем самым дополнительную оксигенацию работающих мышц.

Эффект Бора реализуется, как мы уже говорили, в связи со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Такой сдвиг является следствием воздействия ряда факторов: уменьшения pH крови, повышения содержания в ней CO2 и повышения температуры крови при физической нагрузке. Наиболее важная роль принадлежит здесь уменьшению pH крови. Эта величина при нагрузке снижается до крайне низких величин - порядка 7,0. Резко повышается напряжение углекислоты и в капиллярной крови. Помимо влияния напряжения CO2 на величину pH, углекислота конкурирует с кислородом за связь с гемоглобином, способствуя освобождению O2 из оксигемоглобина и превращению последнего в карбамингемоглобин.

Температура крови при нагрузке повышается до 39-41°С, причем она особенно высока в активно работающих мышцах. Этот факт также способствует сдвигу вправо кривой диссоциации оксигемоглобина и уменьшению сродства O2 к гемоглобину.

Эти рассмотренные механизмы оптимизации характеризуют собой многообразие адаптационных реакций организма, обеспечивающих максимальную аэробную мощность. И хотя они непосредственно связаны с какими-либо изменениями гидродинамического режима кровообращения при нагрузке, они позволяют по-новому оценить последний.

Ранее мы (В.Л.Карпман, М.А.Абрикосова) высказали соображение о целесообразности подразделять минутный объем кровотока на реальный, соответствующий гидродинамическим параметрам (объемной скорости кровотока), и эффективный, осуществляющий реальную оксигенацию тканей. На примере открытого артериального протока было показано, что, если учитывать минутный выброс крови из левого желудочка, то он достигает у больных значительных величин (10-12 л/мин в условиях покоя). В то же время за счет артериовенозного шунта значительная часть этого минутного объема не достигает органов и тканей. Таким образом, реальный минутный объем кровотока при этой патологии оказывается намного больше его эффективной величины. Аналогичная картина наблюдается и при недостаточности аортального клапана. И здесь в условиях покоя сердечный выброс резко увеличивается. При этом ударный объем может достигать 150-200 мл. Однако за счет клапанного дефекта во время диастолы значительная часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка, не достигая органов и тканей. И здесь, как мы видим, реальный минутный объем кровотока значительно выше эффективного.

При мышечной же работе у здоровых людей увеличение использования О2 в тканях указывает на то, что при физической нагрузке эффективный минутный объем кровообращения превышает реальный. Благодаря этому, эффективность системы кровообращения повышается, и этот факт является еще одной важной закономерностью адаптации организма к нагрузке при напряженных ее режимах.

Помимо рассмотренных эндогенных механизмов оптимизации, функционирующих на основе внутренних закономерностей адаптации к физической нагрузке, можно выделить и, если можно так сказать, экзогенные. Мы имеем в виду те новые пути оптимизации, которые вырабатываются или совершенствуются под влиянием систематической тренировки. Например, к числу кардиальных механизмов оптимизации относится физиологическая гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца. К числу сосудистых механизмов можно причислить регионарные изменения сосудистого тонуса, обеспечивающие наилучшее перераспределение крови в работающих и неработающих конечностях. Можно говорить о развитии под влиянием тренировки и регуляторных механизмов оптимизации.


 Home На главную  Forum Обсудить в форуме  Home Translate into english up

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Карпман, В.Л. Сердечно-сосудистая система и транспорт кислорода при мышечной работе : актовая речь // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов : сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М., 1994. - С. 12-39.