ВЛИЯНИЕ СТРОФАНТИНА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ

ВЛИЯНИЕ СТРОФАНТИНА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ

С.В.Степанова

Среди разнообразных фармакологических веществ, применяемых для лечения сердечной недостаточности, наиболее эффективными продолжают оставаться сердечные гликозиды. Их действие проявляется в увеличении силы и скорости сокращения мышцы сердца. В условиях целостного организма выражением первичного кардиотонического эффекта гликозидов является увеличение скорости повышения давления в желудочках, уменьшение конечного систолического объема желудочков, уменьшение минутного объема кровообращения и внешней работы сердца.

Длительное время полагали, что сердечные гликозиды повышают сократительную способность лишь поврежденного сердца, в то время как на здоровое сердце они либо мало, либо совсем не действуют. Материалов, касающихся действия сердечных гликозидов на сердце спортсменов, в доступной литературе мы не нашли. Вместе с тем представляется весьма целесообразным изучение их влияния на контрактильность сердечной мышцы у спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ по типу синдрома перенапряжения сердца, поскольку при последнем возможно возникновение сократительной недостаточности миокарда. Важным также является сравнительный анализ кардиотонического воздействия сердечных гликозидов на здоровое сердце спортсмена и сердца с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Эти вопросы и стали предметом настоящего исследования.

Было исследовано 20 квалифицированных спортсменов, составивших две группы. В первую группу вошли 10 спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса электрокардиограммы, которые можно было рассматривать как признаки синдрома перенапряжения I-II степени по А.Г.Дембо (1968). Эти изменения у спортсменов были обнаружены случайно в процессе диспансерного обследования. В момент обследования жалоб на состояние здоровья у них не было. Вторую группу (контрольную) составили 10 здоровых спортсменов, у которых не было обнаружено каких-либо изменений в деятельности сердечно-сосудистой системы.

У спортсменов синхронно регистрировали электрокардиограмму, фонокардиограмму и сфигмограмму сонной артерии. На основании полученных таким образом данных затем определяли длительности фаз сердечного цикла по Blumberger (1942) в модификации Holldack (1951) и В.Л.Карпмана (1961).

Исследования проводили в два этапа. Первый этап состоял в регистрации поликардиограмм в условиях покоя (при горизонтальном и вертикальном положениях испытуемых) и в процессе 5-минутной мышечной работы на велоэргометре мощностью 1300 кгм/мин. По окончании мышечной работы спортсмены отдыхали в течение 30 мин лежа на кушетке.

Затем начинался второй этап исследования. Спортсменам внутривенно в течение 3-5 мин вводили строфантин в дозе 0,25 мл 0,05% раствора в 20 мл изотонического раствора. Повторное исследование проводилось через 30 мин после введения строфантина, т.е. в условиях максимального действия препарата.

Повторное исследование, как и первое, состояло в регистрации длительностей фаз систолы в покое и при нагрузке мощностью 1300 кгм/мин.

При анализе изменений длительности фаз сердечного цикла в большинстве случаев наблюдались однотипные сдвиги. Поэтому дальнейшее рассмотрение изменений кардиодинамики мы будем вести на основании средних данных, представленных в табл. 1 и 2.

При горизонтальном положении испытуемых как в группе здоровых спортсменов, так и в группе спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ фазовая структура сердечного сокращения была нормальной. Под влиянием строфантина в группе здоровых спортсменов отмечалось укорочение изометрического сокращения и удлинение периода изгнания. Внутрисистолический показатель увеличивался. Возрастала начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления.

Исследование наших испытуемых в вертикальном положении показало, что у них возникают характерные для ортостатического воздействия фазовые сдвиги (В.Л.Карпман, И.Н.Иваницкая, Л.А.Иоффе, Ю.К.Шхвацабая, 1967).

Таблица 1

Изменения кардиодинамики у здоровых спортсменов в условиях проведения функциональных проб (±m)

Показатели Фармакологические условия Положение тела Физическая нагрузка
горизонтальное вертикальное
Частота сердечных сокращений, уд/мин A 60,3±3,3 64,9±4,6 161±7,2
B 56,2±3,4 64,5±3,7 161,1±2,2
Длительность изометрического сокращения, мсек A 46±1 56±4 11±2
B 37±3 45±6 2±1
Длительность периода изгнания, мсек A 262±4 217±7 148±5
B 271±4 231±6 142±4
Длительность механической систолы, мсек A 308±3 271±10 160±6
B 309±5 277±9 144±4
Внутрисистолический показатель, % A 84,9±1,6 79,4±0,6 93,1±2,0
B 88,0±1,7 83,4±1,9 98,5±1,9
Начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления, мм рт.ст./сек A 1693±227 1432±90 7000*
B 2437±242 2110±191 36000*

Примечание: A - до введения строфантина
B - после введения строфантина
* - приблизительные данные

Таблица 2

Изменение кардиодинамики у спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (±m)

Показатели Фармакологические условия Положение тела Физическая нагрузка
горизонтальное вертикальное
Частота сердечных сокращений, уд/мин A 58,9±3,0 61,9±1,7 163,5±6,3
B 55,6±4,0 62,7±2,2 161,7±6,7
Длительность изометрического сокращения, мсек A 45±2 53±5 9±2
B 36±1 41±3 3±1
Длительность периода изгнания, мсек A 264±10 233±7 166±3
B 275±10 233±7 163±3
Длительность механической систолы, мсек A 310±7 288±8 175±3
B 312±10 274±7 166±3
Внутрисистолический показатель, % A 85,1±1,4 80,9±18 94,9±1,7
B 88,2±0,5 84,6±1,7 98,2±1,1
Начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления, мм рт.ст./сек A 1583±142 1442±152 10000*
B 1791±203 2277±442 30000*

Примечание: обозначения те же, что и в табл. 1.

Эти сдвиги под влиянием строфантина приобретают дополнительную динамику. Так, удлинение фазы изометрического сокращения, характерное для недонаполнения желудочков объемом крови, становится менее выраженным. Период изгнания укорачивается в меньшей степени. То же самое можно сказать и об изменениях внутрисиcтолического показателя и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления.

Под влиянием мышечной работы возникают выраженные изменения в фазовой структуре сердечного сокращения, характерного для фазового синдрома гипердинамики миокарда (В.Л.Карпман, 1965). При анализе фазовых изменений, возникающих при мышечной работе, выполненной после инъекции строфантина, отмечается более выраженное укорочение фазы изометрического сокращения и механической систолы. В большей степени увеличивается внутрисистолический показатель и начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления.

Как показано в табл. 2, у спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ изменения систолических фаз и показателей под влиянием строфантина не отличаются от изменений, наблюдаемых у здоровых спортсменов.

Результаты проведенного исследования со всей очевидностью демонстрируют отчетливый кардиотонический эффект строфантина. В соответствии с теорией, повышение контрактильности миокарда под влиянием строфантина выразилось в укорочении изометрического сокращения и некотором удлинении периода изгнания. Удлинялась также и диастола сердца. Таким образом, нами обнаружено на сердце здоровых людей отчетливое проявление инотропизма, который считали свойственным лишь патологически измененному миокарду.

Если приведенные эффекты строфантина на фазовую структуру систолы были ранее уже исследованы (Blumberger, 1942; Fries и др., 1956), то кардиотонический эффект строфантина при физиологических возмущениях, какими являются ортостатическое воздействие и физическая нагрузка, по-видимому, рассмотрены впервые. Оказалось, что увеличение контрактильности миокарда при ортостатическом возмущении проявляется в меньшей степени удлинением фазы изометрического сокращения и укорочением периода изгнания (табл. 1 и 2). Эти данные следует рассматривать в связи с известным представлением о возникновении функциональной гиподинамии миокарда в ортостатическом положении. При вертикальном положении тела происходит относительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что в соответствии с механизмом Старлинга реализуется менее эффективной формой сердечного сокращения. Под влиянием строфантина функциональная гиподинамия выражена значительно меньше, что свидетельствует в пользу большей производительности сердца в условиях инотропной стимуляции миокарда. В пользу всего вышесказанного говорит увеличение начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, наблюдавшееся нами в ортоположении (табл. 1 и 2).

Особый интерес представляет действие строфантина на сердце в условиях мышечной работы. В этой ситуации миокард испытывает двойную инотропную стимуляцию, определяемую как положительным инотропным влиянием системы, управляющей сократимостью миокарда при нагрузке (главным образом, катехоламиновая стимуляция), так и собственной строфантиновой стимуляцией. Как показано в табл. 1 и 2, отмечаются явления суммации инотропизма, выражающиеся в том, что при выполнении мышечной работы на фоне кардиотонического действия строфантина длительность изометрического сокращения в 3-5 раз короче, чем при выполнении той же самой нагрузки, но без действия строфантина. Начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления в этой ситуации также примерно в 3-5 раз выше. Таким образом, строфантин оказывает весьма высокое кардиотоническое действие и на фоне стимулирующих инотропизм нейрогормонов.

Электрокардиографические изменения конечной части желудочкового комплекса в наших десяти наблюдениях, как уже отмечалось, можно рассматривать как признаки перенапряжения II-III степени по А.Г.Дембо (1968). В таких случаях возможно ухудшение сократительной способности миокарда. Вместе с тем анализ табл. 2 и сопоставление ее с данными, приведенными в табл. 1, не дают основания для такого рода заключения.

Действительно, как следует из данных табл. 2, фазовая структура сердечного сокращения у спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ практически точно соответствует той, которая наблюдается у вполне здоровых спортсменов. Даже в величине начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления у этих спортсменов (показателе очень чувствительном к сократительной недостаточности) не обнаружено сколько-нибудь существенного различия. Несколько более низкие величины начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления на всех этапах эксперимента не следует рассматривать в позитивном смысле, так как в статистическом плане эта динамика недостаточно достоверна. Полученные данные весьма определенно указывают на то, что изменения конечной части желудочкового комплекса у спортсменов, обозначаемые как перенапряжение миокарда, не сопровождаются возникновением сократительной недостаточности.

Выводы

1. Строфантин оказывает выраженный кардиотонический эффект на здоровое сердце. Это выражается в укорочении изометрического сокращения, некотором удлинении периода изгнания, увеличении внутрисистолического показателя и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления.

2. Под влиянием строфантина функциональная гиподинамия миокарда в ортостатическом положении выражена относительно меньше.

3. При физической нагрузке строфантин оказывает дополнительное стимулирующее действие на миокард, выражающееся в более значительном укорочении изометрического сокращения и механической систолы, увеличении внутрисистолического показателя и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления.

4. Действие строфантина на сердце спортсменов с нарушением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ не отличается от его действия на здоровое сердце. Кардиодинамика при нарушении конечной части желудочкового комплекса ЭКГ сохраняется совершенно нормальной и ее изменения под влиянием физиологических воздействий не отличаются от кардиодинамики здоровых спортсменов.


 Home На главную  Forum Обсудить в форуме  Home Translate into english up

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Степанова, С.В. Влияние строфантина на сократимость миокарда у спортсменов // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов : сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М., 1994. - С. 83-89.