ИССЛЕДОВАНИЕ ВХОДНОГО ИМПЕДАНСА АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У СПОРТСМЕНОВ

ИССЛЕДОВАНИЕ ВХОДНОГО ИМПЕДАНСА АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У СПОРТСМЕНОВ

В.Л.Карпман,
В.Р.Орел

Физиологические механизмы, формирующие кровоток в сосудистой системе, все в большей степени подвергаются биофизическому анализу и переосмысливанию. Характерно, что расцвет физиологии еще в прошлом веке сопровождался широким привлечением строгих физических закономерностей для объяснения тех или иных биологических явлений. Это особенно относилось к сердечно-сосудистой системе, функционирование которой рассматривалось с позиций механики жидких сред, гидродинамики, математической физики. Здесь уместно также напомнить, что фундаментальные уравнения гидродинамики Д.Бернулли и Л.Эйлера были выведены и первоначально предназначались для изучения движения крови по системе кровеносных сосудов. Так, Д.Бернулли, являвшийся в конце 20-х годов XVIII века членом Российской академии наук по кафедре физиологии, занимался именно теоретическим изучением движения крови - проблемой, которая перед ним была официально поставлена.

Современный интерес к биофизике кровообращения объясняется, главным образом, внедрением в физиологию и медицину новых методов исследования, позволяющих получать информацию, о которой ранее приходилось только мечтать. Для анализа соответствующей биологической информации все шире привлекаются математика, кибернетика, теория автоматического регулирования и современная вычислительная техника.

В данной работе будут рассмотрены некоторые биофизические аспекты сравнительно новой проблемы физиологии кровообращения - проблемы неинвазивного изучения входного импеданса артериальной системы человека как в условиях покоя, так и при выполнении мышечной работы. Последнее особенно важно для спортивной медицины в плане дальнейшего развития ее клинико-физиологических основ и повышения эффективности ее практических приложений.

1. Сердце и артериальные сосуды как источники давления и потока

Концептуальное рассмотрение сердца и сосудов как источников (генераторов) давления и/или потока целесообразно не только для понимания механизмов кровообращения, но и для оценки сопротивлений кровотоку на различных уровнях. Очевидно, что в целостном организме человека весьма затруднена четкая дифференциация элементов сердечно-сосудистой системы по такому признаку как генерация им именно потока или именно давления крови. Одним из возможных способов получения ответа на данный вопрос является сравнение величин внутреннего сопротивления конкретного источника с сопротивлением его нагрузки. Известно, что внутреннее сопротивление (Zi) источника потока должно значительно превышать сопротивление нагрузки (Ze), внешнее по отношению к источнику. Для генератора давления характерна определенная близость величин Zi и Ze (Zi Ze).

При оценке сердца как источника высказывались разные точки зрения. Так, одни авторы (Fich S. и др., 1973) говорят о сердце как об источнике давления. По данным других авторов (Elzinga G., Westerhof N., 1973) в целостном организме внутренний импеданс сердца достаточно велик, что позволяет рассматривать левый желудочек в основном как источник потока.

Мы разделяем последнюю точку зрения, в соответствии с которой сердце представляет собой преимущественно генератор потока крови Q(t), работающий в дискретном режиме и осуществляющий инъекцию ударного (Qs) объема крови в артериальную систему. Что же касается артериальной системы, то эластическая ее часть, обозначенная Вебером как Windkessel (аортальная компрессионная камера, АКК) и состоящая из аорты и крупных артерий, напротив, представляет собой главным образом источник давления P(t). Таким образом, движение крови в сосудах является следствием сочетанной работы этих двух генераторов.

Остановимся в первую очередь на работе левого желудочка сердца как генератора потока. Сколько-нибудь точных данных о величине его внутреннего сопротивления пока не получено. Количественная оценка этого показателя затруднена в немалой степени известным феноменом неоднородности периода изгнания по происходящим в течение него физиологическим и биофизическим процессам. Уже давно было обращено внимание на то, что левый желудочек в значительной мере опорожняется в самом начале периода изгнания. Так, Wiggers еще в 1921 г. ввел представление о фазе максимального изгнания, которая длится 30-40% от всего времени изгнания и во время которой выбрасывается 60-70% ударного объема крови. Дальнейший анализ этой проблемы (Карпман В.Л., Савельев В.С., 1960) показал, что и фаза максимального изгнания существенно неоднородна по характеру изменения внутрижелудочкового давления и, следовательно, по интенсивности генерируемого потока крови.

Важную роль играет подфаза быстрого повышения внутрижелудочкового давления. В эту кратковременную подфазу (длительность ее обычно не превышает 40-45 мсек) скорость повышения внутрижелудочкового давления, достигшая в конце изоволюмического сокращения своего максимума - max(dP/dt), по-видимому, практически не снижается. Это, в свою очередь, сопровождается интенсивным увеличением скорости изгнания крови.

Как только поток крови из желудочка становится значительным, а его скорость приближается к максимальной, внутрижелудочковое давление начинает стабилизироваться. Эти явления происходят уже в подфазу стабилизации внутрижелудочкового давления, которая простирается до конца фазы максимального изгнания, когда давление в аорте достигает своего максимума. На эту подфазу приходится пик кривой скорости выбрасываемого желудочком потока крови. Важно иметь в виду, что этот максимум достигается несколько раньше максимума давления в аорте. Следует подчеркнуть, что во время рассмотренных подфаз фазы максимального изгнания наблюдается выраженный положительный градиент в системе "левый желудочек - аорта", обеспечивающий интенсивное изгнание крови.

Фаза редуцированного изгнания крови - вторая часть периода изгнания, характеризуется двумя важными биофизическими феноменами. Первый из них был зарегистрирован в исследовании Spencer & Greiss (1962). Они установили, что в эту фазу периода изгнания закономерно обнаруживается (!) отрицательный градиент в системе "левый желудочек - аорта". Следовательно, ток крови происходит против градиента давления. Этот феномен дает совершенно новое представление о работе левого желудочка как генератора потока и о сопротивлении со стороны артериальной системы. Очевидно, что поток против градиента давления может быть объяснен только инерционными явлениями. Скорость потока крови в аорте и магистральных сосудах к началу фазы редуцированного изгнания достаточно высока, и для изменения ее направления на обратное необходимо существенно более интенсивное воздействие, чем указанный малый орицательный градиент (3-4 мм рт.ст. у животных) давления.

Это говорит о том, что истечение крови из левого желудочка в подфазу стабилизации внутрижелудочкового давления и в фазу редуцированного изгнания происходит за счет двух факторов: инерционности кровотока в аорте и неразрывности течения крови (при положительности внутреннего давления). Прекращение же истечения крови из левого желудочка связано с остановкой движения стенок желудочка, следствием чего являются: а) мгновенное развитие растягивающих усилий (неразрывность потока) на выходе из левого желудочка; б) появление в этом месте локальных отрицательных (почти нулевых) величин давления; в) естественный разрыв сплошности между кровью желудочка и аорты, фиксирующийся закрытием створок клапана.

Второй феномен связан с тем, что поддержание внутрижелудочкового давления во время редуцированного изгнания на относительно постоянном уровне наблюдается при снижении напряжения миокардиальных волокон. Следовательно, энергетические затраты на редуцированное изгнание оказываются меньшими, чем на максимальное изгнание. Создается впечатление, что основная работа левого желудочка совершается за более короткое время, чем это было принято считать - главным образом, во время максимального изгнания.

Если целевое назначение сердца было хорошо известно еще врачам древности, то представления о физиологической роли артериальной системы и, в частности той ее части, которая обозначается как аортальная компрессионная камера, последовательно изменялись. Так, в догарвеевскую эпоху аорта представлялась как воздухоносная трубка (на секции просвет ее зиял - кровь отсутствовала). После Гарвея артериям приписывалась роль проводящих трубок, по которым кровь движется к органам и тканям.

В начале прошлого века была понята еще одна фундаментальная функция аорты и крупных артерий. Их стенки, обладающие упругими свойствами, осуществляют трансформацию дискретно поступающего в аорту сердечного выброса в непрерывный, несколько пульсирующий поток артериолярно-капиллярного русла. Объяснение этому явлению было заимствовано из техники того времени. Сходный принцип использовался в ручных пожарных насосах, в которых непрерывность водяной струи, вытекающей из брандспойта, обеспечивалась "упругостью" воздушного пузыря (над водой в пожарной бочке) с давлением, превышавшим атмосферное. Именно отсюда был введен в физиологию термин Windkessel (воздушный котел, камера), обозначаемый также и как АКК - аортальная компрессионная камера.

Как уже указывалось, мы считаем целесообразным рассматривать АКК как источник давления, обеспечивающий непрерывный кровоток в капиллярном и, частично, в венозном русле. Плодотворность такого подхода определяется тем, что деятельность АКК может быть проанализирована с новых позиций. Так, внутренним сопротивлением этого источника может рассматриваться входной импеданс артериальной системы, являющийся внешним сопротивлением для левого желудочка. Внешней же нагрузкой АКК является периферическое сопротивление артериальной системы, величина которого может изменяться в соответствии с текущими запросами на кровоснабжение тканей.

Функционирование левого желудочка фактически направлено на оптимизацию работы АКК как источника давления. При стационарном режиме работы левый желудочек как источник потока производит периодическую "подкачку" артериальных сосудов. Во время переходного режима работы (изменение нагрузки на АКК) сердце начинает функционировать как гидравлический регулятор, повышающий или понижающий давление в АКК за счет соответствующего изменения частоты и объема выбросов крови.

2. Методы определения артериального импеданса

Схематично изложенная выше качественная картина взаимодействия левого желудочка сердца с артериальной системой организма указывает на наличие значительных сложностей получения количественной информации о нагрузке, испытываемой левым желудочком в тех или иных условиях жизнедеятельности человека. Особенно при соревновательной или тренировочной деятельности спортсменов. В то же время именно эта физиологическая информация может иметь ключевое значение для правильной оценки функциональных возможностей спортсмена при решении задач спортивного отбора, при планировании индивидуальных тренировочных занятий различной направленности, при прогнозировании спортивных результатов.

Задача определения входного импеданса аорты как количественной меры постнагрузки (afterload) левого желудочка (Milnor, 1975) может быть решена с помощью современных методов измерения показателей центральной гемодинамики при одновременном использовании адекватных математических моделей основных физиолого-биомеханических факторов, в совместном взаимодействии которых формируется реальное входное сопротивление артериальной системы. К последним могут быть отнесены: 1) гидравлическое сопротивление периферического русла; 2) эластические свойства аорты и крупных сосудов артериальной системы; 3) инерционность потока крови; 4) волновые явления в артериальной системе; 5) центральные нейрогуморальные механизмы.

При этом должны быть строго формализованы связи между измеряемыми гемодинамическими показателями и математическими моделями перечисленных физиологических механизмов, формирующих аортальный импеданс, с учетом комплексного взаимовлияния основных факторов в условиях целостного организма человека.

Законченной теории артериального импеданса, в полной мере учитывающей все формирующие его факторы, на сегодняшний день пока не существует. В то же время имеются достаточно эффективные результаты, в определенной мере отражающие действие отдельных механизмов.

2.1 Импеданс отдельного кровеносного сосуда

Весьма строго изучены вопросы определения артериального импеданса на уровне отдельного упругого кровеносного сосуда, рассматриваемого как прямой круговой цилиндр с тонкими упругими стенками. Аналитически исследовано (Womersly, 1956; Лайтфут, 1977; Педли, 1983) прохождение через такой сосуд вязкой несжимаемой жидкости под воздействием перепада давления, изменяющегося по синусоидальному закону с круговой частотой w. Получено точное математическое выражение для входного импеданса такого кровеносного сосуда. Показано, что если внешнее силовое воздействие (давление) происходит на характерной частоте сердечно-сосудистой системы человека (порядка 1 Гц), то при диаметре сосуда свыше 2 см (аорта) импеданс на 90% является инерционным. Если же диаметр кровеносного сосуда менее 2 мм (артериолярно-капиллярное русло), то импеданс на 90% представляет собой вязкостное (гидравлическое) сопротивление. В промежуточных случаях должно быть использовано общее математическое представление сосудистого импеданса, учитывающее весь комплекс эффектов.

В случае изучения достаточно длинного единичного кровеносного сосуда особую важность приобретают волновые явления. Для математического описания в этом случае используется так называемое телеграфное уравнение (Педли, 1983), с помощью которого в электротехнике исследуются протяженные линии электропередачи. Однако, при таком подходе пока не удалось добиться (Milnor, 1988) должного согласия с реальными волновыми эффектами центральной гемодинамики. В то же время на базе теории телеграфного уравнения в биомеханику кровообращения были включены такие показатели как характеристический импеданс аорты, коэффициент отражения. В связи с исследованиями постнагрузки левого желудочка сердца весьма информативным оказалось использование характеристического импеданса, который (по аналогии с теорией линий электропередачи) представляет собой входной импеданс аорты в отсутствие возвратных волн, отраженных от дистальных концов крупных артерий.

2.2 Частотное представление импеданса артериальной системы

Однако прямой перенос результатов исследований локального сосудистого импеданса на целостную артериальную систему сопряжен с многочисленными трудностями из-за недостатка достоверной информации о внутреннем строении сети сосудов, константах упругости, вязкости, о распределениях скоростей потока крови и давления. Вследствие этого в настоящее время исследование артериального импеданса интактного организма производится по известной общей схеме (O'Rourke, 1982; Milnor, 1988) типа "черного ящика", не требующей детальной информации о внутреннем строении. Основные положения этого подхода имеют следующий вид.

Пусть uk - k-ое внешнее воздействие на изучаемую систему, а L(uk) - соответствующий отклик системы (L - оператор системы).

В определенном диапазоне внешних воздействий система может рассматриваться как линейная, чему отвечают известные свойства:

(1)

Для представления элементарных воздействий {uk} обычно используются гармонические функции:

(2)

где i = -1 - мнимая единица; - круговая частота; _k - фазовый угол; T - длительность периода в циклическом процессе.

В свою очередь отклик L(uk) системы на k-й частоте:

(3)

Деля (3) на (2), находим

(4)

Коэффициент пропорциональности Zk в выражении (4) называется модулем импеданса системы на k-й частоте, а k - _k - фазовым углом, знак которого показывает насколько отклик системы L(uk) опережает (>0) или отстает (<0) от соответствующего воздействия uk.

В случае артериальной системы в качестве суммарного воздействия U (1) выступает входной кровоток Q(t), а в качестве отклика L(U) - давление в аорте P(t). Причем кровоток и давление должны быть синхронно зарегистрированы в исследуемой точке артериального русла в течение хотя бы одного сердечного цикла (T). Тогда модуль (4) импеданса Zk на k-й частоте равен сопротивлению, которое оказывает артериальная система прохождению волны кровотока синусоидальной формы с частотой, кратной частоте сердечных сокращений.

Выделение модулей артериального импеданса из реальных кривых P(t), Q(t) производится с помощью применения на ЭВМ процедуры быстрого преобразования Фурье после введения этих кривых в оцифрованном виде в машинную память. Таким образом, с помощью разложения кривых давления и потока крови в ряды Фурье (1) получена новая форма представления физиологической информации в виде набора импедансных модулей {Z0, Z1, Z2,..., ZN}, где N - число, связанное с уровнем точности производимого быстрого преобразования Фурье исходных кривых. Однако, как отмечают (Finkelshtein, et al., 1982), изучение импедансных модулей не привело к каким-либо принципиально новым физиологическим концепциям, основанным на их интерпретации. Из всей совокупности модулей {Zk} лишь модуль нулевой гармоники Z0 имеет простой физиологический смысл, представляя собой периферическое сопротивление (R) артериальной системы. Каждый же из остальных модулей в отдельности пока воспринимается формально и не имеет непосредственной связи с какими-либо конкретными свойствами аорты и артерий.

В то же время экспериментальное изучение импедансного спектра показало резкое падение величин модулей артериального импеданса с ростом номера гармоники от изначально большого значения нулевой гармоники Z0. После чего наблюдаются низкоамплитудные колебания импедансных модулей вокруг некоторого среднего значения. Явления такого рода наблюдались практически во всех экспериментах, проведенных как с людьми, так и с различными животными (собаки, кролики, свиньи и даже кенгуру). Интерпретация подобного поведения импедансного спектра была получена на базе модельного исследования (Taylor, 1966; Milnor, 1988), в котором было показано, что форма кривой импедансного спектра и, в частности, колебания высоких гармоник обусловлены взаимодействием прямых и возвратных волн давления и потока крови, генерируемых выбросами крови из левого желудочка сердца. Эти волны определенным образом трансформируются за счет вязко-упругих свойств стенок сосудов артериального дерева, его протяженности и наличия большого числа естественных ветвлений. Было установлено, что колебания импедансных модулей происходят вокруг численного значения характеристического импеданса аорты Zc. Что, в свою, очередь позволило производить расчет этого показателя по следующей формуле:

(5)

Отметим, что возможность получения точной оценки (5) для величины характеристического импеданса аорты на базе Фурье-анализа кривых давления и потока крови, зарегистрированных в аорте, стимулировало большое число исследований этого показателя у человека в различных условиях (Mills, et al., 1970; Murgo, et al., 1981; Nichols, Pepine, 1982; Laskey, et al., 1985; Spencer et al., 1991). Однако, такой подход все же не позволяет получить достаточно полную информацию об артериальной системе. Так, основываясь только на спектре импедансных модулей, до сих пор не получена количественная оценка для артериальной эластичности. Экспериментально обнаружив довольно тесную связь между характеристическим импедансом аорты и жесткостными свойствами сосудов у лиц с атеросклерозом и в норме, было предложено (Murgo et al., 1981) ввести для Zc новое название - "эластанс" и использовать характеристический импеданс как показатель артериальной эластичности. Но ни в каких дальнейших работах характеристический импеданс в качестве непосредственного показателя артериальной эластичности больше не использовался.

Таким образом, подход к оценке постнагрузки левого желудочка сердца, базирующийся на использовании быстрого преобразования Фурье для получения импедансного спектра по кривым давления и потока крови в аорте человека, не дает достаточно полной физиологической информации о действии формирующих артериальный импеданс механизмов. Это в основном связано с применением к исследованию артериальной системы подхода типа "черного ящика". Для раскрытия внутренней структуры последнего требуется привлечение дополнительных модельных построений, учитывающих определенные объективные взаимосвязи между внутренними параметрами моделируемой физиологической системы.

Кроме того, следует подчеркнуть такой неустранимый недостаток представленного подхода как использование катетеризации аорты испытуемого при получении исходной информации о показателях центральной гемодинамики человека. Совершенно очевидно, что подобная измерительная методика совершенно неприемлема при исследовании людей без показаний к соответствующему хирургическому вмешательству и, тем более, при исследовании спортсменов в условиях выполнения мышечной нагрузки.

2.3 Артериальный импеданс и теория аортальной компрессионной камеры

Как было отмечено выше, постнагрузка левого желудочка сердца напрямую связана с уровнем артериальной эластичности. Изучению артериальной эластичности посвящено большое число исследований. Так, модуль артериальной эластичности рассматривался задолго до появления самой концепции артериального импеданса. Модуль артериальной эластичности характеризует взаимосвязь между изменениями (DV) общего объема артериальной системы и соответствующими изменениями (DP) давления заполняющей ее крови. В общем виде этот показатель может быть представлен соотношением:

E = P / V

(6)

Заметим, что экспериментальные исследования (Cope, 1965), проводившиеся на препаратах аорты и крупных артерий показали довольно высокую степень постоянства этого показателя в нормальных диапазонах изменения давления. На предположении относительного постоянства величины модуля артериальной эластичности (6), называемого также эластическим сопротивлением артериальной системы (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1981), основывается теория (Лайтфут, 1977) аортальной компрессионной камеры (АКК), основное уравнение которой имеет следующий вид:

dP/dt = E · (Q(t) - P(t)/R)

(7)

где P(t) - давление в; E - эластическое сопротивление, в общем виде определяемое отношением (6); Q(t) - входной кровоток артериальной системы; R - периферическое сопротивление.

C помощью уравнения (7), задавая определенные граничные условия (т.е. значения P(t), принимаемые им в некоторые моменты сердечного цикла), а также задавая определенные формы входного кровотока Q(t) (равного нулю в течение диастолы), можно получать различные зависимости от времени для давления P(t) в артериальной системе. Рядом авторов были предприняты (Clark et al., 1980) исследования артериального импеданса по методу Фурье с использованием решений уравнения (7), что позволило им проводить катетеризацию не аорты, а бедренной артерии. Полученные при таком подходе импедансные спектры, а также величины характеристического импеданса показали применимость теории АКК к изучению импеданса артериальной системы.

Довольно эффективная количественная оценка характеристического импеданса аорты Zc была получена в наших работах (Карпман В.Л., Орел В.Р. и др., 1984; Карпман В.Л., Орел В.Р., 1986). С использованием уравнения (7) была реализована несколько обобщенная формула (Noordergraaf, 1978):

(8)

где Pо, Qо - величины артериального давления и входного кровотока, усредненные по периоду изгнания (S); Pd - диастолическое артериальное давление.

Конкретное формульное выражение для соотношения (8) имеет следующий вид:

(9)

где Ps - систолическое артериальное давление; Qs - ударный объем.

Формула (9) дает вполне удовлетворительные результаты для величины характеристического импеданса аорты по данным, полученным в условиях покоя. Однако, в условиях выполнения мышечной работы, а также в покое, но при увеличенном ударном объеме эта формула заметно искажает результат. Такое положение в основном обусловлено тем, что исходное соотношение (8) для характеристического импеданса не учитывает инерционных явлений, документируемых кинетической составляющей артериального давления.

2.4 Энергетическое определение характеристического импеданса аорты

Артериальный импеданс как количественная мера постнагрузки левого желудочка сердца интегрально отражает весь комплекс сил, которые распределены по внутреннему пространству аорты и артериальных сосудов. Эти внутренние силы динамически суммируются и изменяются в ходе сердечного цикла, обладая одновременно упругими, инерционными и вязкостными составляющими, взаимодействие которых в немалой степени зависит также от сложной конфигурации и пространственной ориентации сосудов артериального дерева. Изучение подобного комплекса сил представляет собой чрезвычайно сложную биомеханическую задачу. В нашей работе (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1985) для количественной оценки характеристического импеданса на входе в артериальную систему был использован не учитывающий деталей динамики переноса крови энергетический подход, который основан на уравнении баланса между механической работой левого желудочка и тепловой энергией, диссипирующейся внутри артериальной системы и на периферическом сопротивлении в течение сердечного цикла.

Общая формула для характеристического импеданса аорты при таком подходе имеет следующий вид:

(10)

где - плотность крови; As - механическая работа левого желудочка при единичном выбросе крови; WR - тепловая энергия, диссипировавшаяся на периферическом сопротивлении в течение периода изгнания (S); Js - механический импульс ударного объема крови; Sa - площадь входного сечения аорты.

Общая формула (10) для характеристического импеданса аорты может быть реализована как с использованием инвазивных измерений показателей гемодинамики, так и на базе неинвазивных методик, что особенно важно при исследованиях спортсменов в покое и при мышечной работе. Отметим, что было предпринято специальное исследование, проведенное на базе хирургической клиники академика В.С.Савельева (Московский государственный медицинский университет), с целью сравнения величин характеристического импеданса аорты, определенных в соответствии с формулами (4) и (10). Было показано вполне удовлетворительное соответствие результатов, полученных с помощью Фурье-анализа и на базе энергетического определения импеданса.

Конкретная формульная реализация общего определения характеристического импеданса аорты (10) была проведена с применением теории АКК. Решение уравнения (7), использованное для получения формулы (9), было несколько обобщено с целью учета отмеченных выше эффектов двух основных стадий процесса сердечного выброса - стадии быстрого и стадии редуцированного изгнания крови в аорту. Причем длительность стадии быстрого изгнания определялась по начальной скорости роста внутрижелудочкового давления методом фазового анализа сердечного цикла (Карпман В.Л., 1965).

Формула для расчета характеристического импеданса аорты, полученная указанным образом, может быть представлена в виде:

(11)

где Zp, Zk - статическая и динамическая импеданса; С - длительность сердечного цикла; Fp, Fk - безразмерные составляющие импеданса соответственно; безразмерные параметры , , , даются соотношениями:

(12)

где IC - длительность фазы изоволюмического сокращения.

Для расчета параметров (12) с целью дальнейшего вычисления характеристического импеданса аорты по формуле (11) производятся неинвазивные измерения необходимых кардио- и гемодинамических показателей с помощью следующих методик:

Поликардиография - C, S, IC

Эхокардиография - Sa

Капнография - Qs

Аускультативно - Ps, Pd.

Образуем несколько дополнительных параметров:

(13)

Тогда безразмерные составляющие Fp, Fk характеристического импеданса (11) примут известный (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1993) вид:

(14)

Используя соотношения (13), (14) получим формулы для расчета периферического, эластического и инерционного сопротивлений артериальной системы (в качестве инерционного сопротивления используется механический импульс ударного объема крови):

(15)

Таким образом, характеристический импеданс аорты (11), полученный рассмотрением энергетики биомеханических процессов при выбросе крови в аорту, представлен в виде функции от нескольких (n=7) неинвазивно измеряемых физиологических показателей. При этом определяющие импеданс аналитические взаимоотношения между показателями носят довольно сложную форму, вследствие чего оказалось необходимым привлечение дополнительных функциональных соотношений (13). Кроме того, получена непосредственная математическая зависимость характеристического импеданса аорты от его главных физиологических детерминантов периферического (R), эластического (E) и инерционного (Js) сопротивлений, которые, в свою очередь, также математически выражены (15) через некоторые из функций (13). Отметим, что выявленная зависимость импеданса (11) от безразмерных соотношений (12) между исходными физиологическими величинами указывает на обязательное существование таких случаев, когда при заметно отличающихся друг от друга наборах измеренных данных соответствующие величины импеданса оказываются одинаковыми. В то же время полученные точные функциональные взаимосвязи между измеряемыми физиологическими показателями и внутренними параметрами (12), (13), (15) модели (11) характеристического импеданса аорты могут служить инструментом для исследования физиолого-биофизических особенностей формирования постнагрузки левого желудочка сердца у спортсменов в различных условиях их тренировочной и соревновательной деятельности.

3. Влияние системных сопротивлений на характеристический импеданс аорты

Исследование раздельных (селективных) влияний на постнагрузку левого желудочка различных показателей кардио- и гемодинамики необходимо для понимания роли соответствующих физиологических механизмов в комплексном формировании реального функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов. При этом, чем большее число объективных внутренних параметров и функциональных взаимосвязей удается выявить и изучить, тем шире возможности разработки новых адекватных методов контроля и управления уровнем функциональной готовности спортсменов.

Для примера обратимся к определению характеристического импеданса аорты на базе анализа Фурье кривых давления и потока крови, зарегистрированных с помощью хирургической процедуры катетеризации аорты. Даже отвлекаясь от факта неприемлемости использования такой травмирующей процедуры для исследования здоровых людей, заметим, что получаемый при этом объем физиологической информации довольно узок. Речь идет (в обозначениях п. 2) о следующих показателях: С, Ps, Pd, Qs, R, Zc. При этом никакой явной аналитической взаимосвязи между этими физиологическими величинами и характеристическим импедансом аорты (3) не установлено. В частности, периферическое сопротивление R, которое совпадает с нулевой гармоникой импедансного спектра, не входит в расчетную формулу (3) для Zc.

Следовательно, полученное нами энергетическое определение характеристического импеданса аорты (10), математическое выражение которого (11) конкретизировано на базе теории аортальной компрессионной камеры, предоставляет более широкие возможности для исследования закономерностей формирования нагрузки левого желудочка сердца с помощью изучения влияния на импеданс как модельных определяющих параметров {, , , }, так и его основных физиологических детерминантов - системных сопротивлений {R, E, Js}.

Величины периферического, эластического и инерционного сопротивлений артериальной системы (15) также входят как параметры в математические выражения (13), (14), определяющие характеристический импеданс аорты. Каждое из этих сопротивлений, как подчеркивалось выше, количественно характеризует уровень противодействия выбросу крови из левого желудочка, определяемый соответствующим физиологическим механизмом (вязкость, эластичность, инерционность). Однако, в отличие от безразмерных параметров (12) численное моделирование влияния этих показателей на импеданс довольно затруднено тем, что соответствующие им математические функции (15) являются тесно взаимосвязанными между собой. Поэтому исследование влияния этих системных сопротивлений на характеристический импеданс было произведено с помощью статистической обработки фактических данных большого числа экспериментов, проводившихся со спортсменами в покое и при мышечной работе.

Ниже представлены данные о характеристическом импедансе аорты и об основных показателях гемодинамики, полученные при исследовании 65 спортсменов в покое и при мышечной работе с мощностями двух уровней (1,2 и 2,5 Вт/кг). Мышечная работа выполнялась в течение 5 мин. Измерение артериального давления, регистрация капнограмм и поликардиограммы производилось после 3,5 минут от начала педалирования на велоэргомере ("Монарк"). Данные экспериментов сведены в табл.1.

Сопоставление средних данных, представленных в табл. 1, о характеристическом импедансе аорты и его основных гемодинамических детерминантах - периферическом, эластическом и инерционном сопротивлениях артериальной системы, демонстрирует кажущуюся независимость постнагрузки левого желудочка от соответствующих этим сопротивлениям физиологических механизмов. Действительно, при изменении средних величин системных сопротивлений не менее, чем на 100% (при переходе от покоя к мышечной работе) характеристический импеданс в среднем практически не изменился (увеличение составляет всего лишь 20%).

Однако, если принять во внимание изменения, которые претерпели в этих условиях статическая и динамическая составляющие (табл. 1) характеристического импеданса аорты, то можно сделать вывод о согласованном влиянии на импеданс в целом формирующих его физиологических механизмов (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1993). Так, рост практически вдвое динамической составляющей характеристического импеданса при мышечной работе происходит при одновременном увеличении в четыре раза минутного кровотока. Но при этом инерционное сопротивление увеличивается лишь в три раза. Этот факт указывает на эффективное демпфирующее влияние, осуществляемое совместными действиями эластического и периферического сопротивлений, за счет которых при падении величины периферического сопротивления в 2,5 раза статическая составляющая импеданса

Таблица 1

Характеристический импеданс аорты и основные кардио- и гемодинамические показатели (±)

Показатель Покой Мышечная работа
1,2 Вт/кг 2,5 Вт/кг
Характеристический импеданс, дин·с·см-5 75,8±10,3 79,4±6,7 90,6±5,9
Статическая составляющая импеданса, дин·с·см-5 50,5±15,4 27,1±6,4 24,8±4,3
Динамическая составляющая импеданса, дин·с·см-5 25,3±7,0 53,3±10,5 65,8±9,1
Периферическое сопротивление, дин·с·см-5 1590±283 852±93 614±57
Эластическое сопротивление, дин·см-5 1032±290 1565±316 2134±298
Инерционное сопротивление сН·с 22,7±8,4 57,8±16,4 78,2±16,2
Систолическое артериальное давление, мм рт,ст. 120±11 152±12 189±15
Диастолическое артериальное давление, мм рт,ст. 79±10 78±11 83±11
Минутн. кровоток, л/мин 4,9±0,7 11,9±1,7 20,6±1,9
Длительность сердечного цикла, сек 0,95±0,16 0,61±0,06 0,39±0,03

уменьшилась в среднем только в два раза. В результате таких разнонаправленных влияний системных сопротивлений на величины составляющих характеристического импеданса постнагрузка левого желудочка сердца оказалась практически неизменившейся (Karpman V.L., Orel V.R., 1991) при переходе спортсменов из состояния покоя к выполнению довольно интенсивной мышечной работы.

В то же время наличие достаточно репрезентативного экспериментального материала, полученного в покое и при двух уровнях мощности мышечной работы, позволяет исследовать зависимость характеристического импеданса аорты от системных сопротивлений {R, E, Js} как от математических параметров. С этой целью был применен регрессионный анализ имеющихся данных, осуществленный с помощью ЭВМ. Регрессионный анализ применялся раздельно к трем группам данных, соответствующим условиям покоя и двум нагрузкам. В результате было получено девять уравнений линейной регрессии, связывающих величину характеристического импеданса аорты с его основными физиологическими детерминантами {R, E, Js}. Эти уравнения можно представить в виде одного линейного уравнения, зависящего от двух формальных параметров:

Zc(X,j) = A(X,j) + B(X,j) · X(j)

(19)

где j - параметр, фиксирующий режим работы сердечно-сосудистой системы спортсмена (покой, 1-й и 2-й уровни мощности мышечной работы); X = X(j) - одно из трех системных сопротивлений {R, E, Js}.

Коэффициенты уравнений (19) представлены в табл. 2, в которой также приведены и соответствующие коэффициенты корреляции.

Результаты корреляционного анализа (табл. 2) дают возможность понять селективные влияния системных сопротивлений на величину постнагрузки левого желудочка у спортсменов в различных условиях проведения соответствующих исследований. Так, в покое превышение периферическим и эластическим сопротивлениями их средних значений (табл. 1) приводит к достоверным увеличениям характеристического импеданса аорты по отношению к его средней в этих условиях величине. Увеличение же инерционного сопротивления в условиях покоя влечет определенное снижение Zc. В нагрузке картина меняется на обратную.

Таблица 2

Коэффициенты (A, B) регрессионного уравнения и коэффициенты (k) корреляции, определяющие локальные влияния системных сопротивлений на характеристический импеданс аорты

Показатель Покой Мышечная работа
1,2 Вт/кг 2,5 Вт/кг
Периферическое сопротивление R A 42,6 92,2 132
B 0,02 -0,016 -0,068
k 0,528 -0,22 n -0,667
Эластическое сопротивление E A 47,3 97,6 115
B 0,028 -0,012 -0,0117
k 0,801 -0,587 -0,640
Инерционное сопротивление Js A 95,2 64,3 66
B -85,6 26,6 31,9
k -0,694 0,594 0,805

Примечание: значок (n) отвечает отсутствию статистической значимости корреляционной связи (p>0,05).

Принципиально важным фактом, документированным данными табл. 2, является достаточно выраженное изменение селективных влияний системных сопротивлений на характеристический импеданс как при переходе от условий покоя к выполнению мышечной работы, так и при увеличении интенсивности физической нагрузки. При мышечной работе в отличие от покоя характеристический импеданс аорты возрастает с локальным ростом инерционного сопротивления и уменьшается при локальных увеличениях эластического и периферического сопротивлений артериальной системы, на что указывают знаки коэффициентов B(j), приведенных в табл. 2. Причем с ростом интенсивности нагрузки соответствующие селективные влияния периферического и инерционного сопротивлений усиливаются при определенной стабилизации воздействия на импеданс со стороны эластического сопротивления.

В то же время сами физиологические механизмы локального изменения величины характеристического импеданса аорты одинаковы и в покое, и при мышечной работе. Так, с малым ростом эластического сопротивления сопряжено некоторое увеличение той части сердечного выброса, которая непосредственно демпфируется периферическим руслом (даже без изменения величины периферического сопротивления). За счет чего происходит соответствующее уменьшение динамической составляющей характеристического импеданса и увеличение статической. В покое это приводит в среднем к росту характеристического импеданса, а при мышечной работе - к его малому уменьшению, что и следует из соответствующих уравнений (19) для эластического сопротивления (табл. 2). Суммируясь в течение переходного процесса, эти малые, но строго направленные изменения и приводят к формированию конкретной установившейся величины постнагрузки левого желудочка. Подобным образом объясняются и селективные влияния на характеристический импеданс со стороны периферического и инерционного сопротивлений, определяемые уравнениями (19).

Использованный в формулах (19) формальный параметр "j", может быть конкретизирован заменой его на физиологический показатель, величина которого достаточно строго детерминирована в покое и при мышечной работе различной мощности. В качестве такого показателя правомочно выбрать величину минутного кровотока, средняя величина которого (табл. 1) изменяется в рассмотренных условиях от 4,9±0,7 л/мин (покой) до 20,6±1,9 л/мин (мощность нагрузки 2,5 Вт/кг). Тогда фигурирующие в уравнениях (19) коэффициенты уравнений, помеченные параметром "j", можно рассматривать как функции от величины минутного кровотока Qm.

Наиболее информативными при этом являются зависимости (от Qm) угловых коэффициентов B (R, Qm), B (E, Qm) и B (Js, Qm) из соответствующих уравнений (19). Согласно данным табл. 2, эти величины, рассматриваемые как функции минутного кровотока Qm, меняют свой знак при изменении Qm в пределах от 5 до 11 л/мин. С помощью интерполяции по данным табл. 2 были найдены значения Qm, при которых указанные угловые коэффициенты обращаются в нуль. Полученные три величины показателя Qm, при которых рассматриваемые угловые коэффициенты меняют свой знак, оказались довольно мало разнящимися друг от друга, составив в среднем 8,5±1,6 л/мин.

Заметим, что каждый угловой коэффициент в уравнениях линейной регрессии (19) можно с достаточной надежностью интерпретировать как некоторое усредненное значение частной производной артериального импеданса по соответствующему физиологическому показателю (в частности, по R, E, Js). Следовательно, можно утверждать, что экспериментально установлена довольно узкая зона (8,5±1,6 л/мин) изменения минутного кровотока при малых нагрузках, в которой производные артериального импеданса по его основным физиологическим детерминантам (R, E, Js) обращаются в нуль. Этому факту отвечает, в свою очередь, обязательное наличие в указанной зоне так называемых условных экстремумов импеданса по каждому из его основных физиологических детерминантов. В данном случае речь идет о скоординированных влияниях периферического, эластического и инерционного сопротивлений артериальной системы на входной импеданс аорты, обеспечивающих минимизацию величины импеданса в указанной зоне малых нагрузок.

Этот факт весьма важен как для физиологии кровообращения в условиях мышечной работы, так и для практической спортивной медицины, указывая на специфическую особенность малых нагрузок, связанную с очевидной самооптимизацией центральной гемодинамики в этих условиях. Снижение величины артериального импеданса, по нашему мнению, обусловлено при малых нагрузках в основном резким уменьшением периферического сопротивления по сравнению с условиями покоя.

Отметим, что минимизация артериального импеданса на начальной стадии переходного процесса была показана нами (Карпман В.Л., Орел В.Р. и др., 1991) при изучении изменения показателей центральной гемодинамики спортсменов в ходе "врабатывания" из состояния покоя при нагрузке 2,5 Вт/кг. При этом оказалось, что этот эффект тесно связан именно с более быстрым протеканием переходного процесса у периферического сопротивления ("опережающая" рабочая гиперемия мышц) при определенном запаздывании процесса роста эластического сопротивления (длительность переходного процесса для R - 49 сек, и 108 сек - для E).

Минимизация величины артериального импеданса при малых нагрузках также была обнаружена нами при обследовании группы лиц, занимающихся оздоровительной физической культурой (Карпман В.Л. и др., 1994). Из сказанного следует, что в дальнейшем необходимо уделить определенное внимание задаче изучения реакции на малые нагрузки спортсменов высоких квалификаций с целью более точного обнаружения зоны минимизации артериального импеданса (как постнагрузки левого желудочка сердца). Такая зона минимальности, по-видимому, существенным образом зависит от индивидуальной физической работоспособности (PWC170) конкретного спортсмена.

Таким образом, детальное математическое описание характеристического импеданса аорты в рамках его энергетической модели (10) как с помощью формальных безразмерных параметров (12), так и с помощью модельных параметров (15), являющихся системными сопротивлениями {R, E, Js}, позволяет получить достоверные данные о постнагрузке левого желудочка сердца. Такая параметризация также дает возможность исследования тонкой биофизической структуры и процессов изменения и формирования этого важного физиологического показателя функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов как в покое, так и при мышечной работе.


 Home На главную  Forum Обсудить в форуме  Home Translate into english up

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Карпман, В.Л. Исследование входного импеданса артериальной системы у спортсменов / Карпман В.Л., Орел В.Р. // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов : сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М., 1994. - С. 92-116.