ЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У СПОРТСМЕНОВ

В.Л.Карпман,
В.Р.Орел,
Н.Г.Кочина,
С.С.Никитина,
Б.Г.Любина

Выполняемые спортсменами в условиях соревнований и тренировок интенсивные мышечные нагрузки сопряжены с выраженным возрастанием минутного кровотока, необходимым для адекватного удовлетворения кислородного запроса работающих мышц. В то же время эффективная адаптация спортсмена к тем или иным мощностям мышечной работы в значительной мере связана с функциональным состоянием его сердечно-сосудистой системы (Karpman V.L., 1987; Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А., 1988). Наряду с такими традиционными комплексными показателями функциональных возможностей как фазовая структура сердечного цикла (Карпман В.Л., 1965) или общее периферическое сопротивление все более углубленно изучается также эластическое сопротивление артериальной системы (Defares J.G., Wise M.E., 1973; Карпман В.Л., Орел В.Р., 1981; Karpman V.L., Orel V.R., 1991), которое является весьма информативной количественной характеристикой функционального состояния аорты и магистральных артерий.

В качестве эластического сопротивления артериальной системы используется модуль артериальной эластичности (Ео), предложенный в известной работе О.Франка (Frank O., 1899). Его величина определяется следующим соотношением:

Ео = Р / V

(1)

где V - малое изменение объема артериальной системы, а P - соответствующее малое изменение артериального давления.

Наряду с показателем Eo эластические свойства артериальной системы можно также характеризовать (Simon P.H. et al., 1979; Liu Z., Brin K., Yin F.C.P., 1986; Starc V., Kenner Th., 1991) с помощью показателя Co = 1/Eo, называемого артериальной податливостью (compliance). Очевидно, величины Eo и Co изменяются разнонаправленно: рост эластического сопротивления при увеличении жесткости сосудистых стенок означает падение артериальной податливости Co, а возрастание артериальной податливости соответствует уменьшению Eo.

Однако, измерения показателя Ео даже при помощи катетеризационных методов представляют на сегодняшний день весьма сложную и не окончательно решенную экспериментальную задачу. При этом основные трудности носят принципиальный характер и связаны, в частности, с тем, что на фоне непрерывного оттока крови в периферическое русло приток крови из левого желудочка происходит в виде дискретных выбросов. Последние же генерируют волновые процессы в артериальной системе (Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У., 1981; Westerhof N., Sipkema P. et al., 1972), которые резко снижают надежность измерений величин P и V, входящих в формулу (1). В то же время важность получения количественной информации об артериальной эластичности привлекает к решению этой задачи уже в течение многих десятилетий большое число исследователей (Broemser Ph., Ranke O., 1930; Wezler K., Boger A., 1939; Cope F.W., 1965; Lin Z. et al., 1986), использовавших различные подходы к этой проблеме.

Во многих работах количественная оценка эластического сопротивления осуществляется на базе теории аортальной компрессионной камеры (АКК), основное дифференциальное уравнение которой (Frank O., 1899; Лайтфут Э., 1977) имеет следующий вид:

dP / dt = Eo · (Q(t) - P(t) / R)

(2)

где P(t) - давление крови в; Q(t) - мгновенная объемная скорость выброса крови из левого желудочка; R - общее периферическое сопротивление артериальной системы.

Отметим, что в уравнении (2) объемная скорость сердечного выброса Q(t) отлична от нуля только в течение периода изгнания (S) и равна нулю в диастолу (D). Причем D = C - S, где С - длительность сердечного цикла. На диастолическом участке сердечного цикла решение уравнения (2) имеет (Defares J.G., Wise M.E., 1973; Карпман В.Л., Орел В.Р., 1981; Yamacoshi K.J., 1985) довольно простой вид:

P(t) = P(S) · e^{-m(t - S)}; S < t < C

(3)

где

m = E_o / R

(4)

Учитывая, что в начальный (t = 0) и конечный (t = C) моменты сердечного цикла артериальное давление P(t) равно диастолическому (P_d), из решения (3) находим:

m = (ln P(S) - ln P_d) / D

(5)

Формула (5) и соотношение (4) позволяют определять эластическое сопротивление умножением величины периферического сопротивления на параметр m. Такой подход, использующий диастолический участок модельной кривой давления (3), применяется для вычисления артериальной эластичности по инвазивно зарегистрированным кривым давления (Starc V., Kenner Th., 1991; Lin Z. et al., 1986).

Следует подчеркнуть, что при исследованиях здоровых людей и, тем более, спортсменов в условиях выполнения мышечной работы использование катетеризационных измерений давления крови является совершенно недопустимым. В подобных случаях определение эластического сопротивления может производиться путем реализации соотношений (5) на базе непрямых измерений артериального давления и длительности диастолического интервала D (Карпман В.Л., 1965). При этом возникают определенные трудности в вопросе о точности оценки конечносистолического давления P(S) в аортальной компрессионной камере. Однако, как отмечается в работе (Defares J.G., Wise M.E., 1973) со ссылкой на многочисленные прямые измерения аортального давления (Spencer M.P., Denison A.B., 1963), в качестве величины P(S) в формуле (5) с достаточной точностью можно использовать неинвазивно измеренное значение систолического артериального давления P_s.

Математическая модель эластического сопротивления артериальной системы

В изложенном выше подходе определение эластического сопротивления производится с использованием только диастолической ветви (3) модельной кривой давления. При этом не принимается во внимание та существенная часть модельной кривой давления, которая описывается уравнением (2) в течение периода изгнания, когда, собственно, и происходит непосредственное взаимодействие левого желудочка сердца с аортальной компрессионной камерой. С целью более полного использования информации модельных решений уравнения (2) были проведены (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1981, 1986) специальные исследования.

Как известно (Уиггерс К., 1957; Карпман В.Л., 1965), период изгнания неоднороден по своей структуре и может быть подразделен на две основные части: период быстрого изгнания (с длительностью ), в течение которого давление интенсивно растет от P_d до P_s, и период редуцированного изгнания (с длительностью S - ), когда давление в АКК поддерживается приблизительно постоянным на уровне систолического артериального давления P_s (Каро К. и др., 1981). Учитывая эти соображения, было получено (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1986) следующее общее выражение для эластического сопротивления:

(6)

основанное на точном решении уравнения (2), определенном на систолическом интервале.

В статье В.Л. Карпмана и В.Р. Орла (1986) из формулы (6) были выведены математические зависимости сопротивлений E_o и R от основных определяющих показателей:

E_o = E_o (P_s, P_d, Q_s, S, D, IC); R = m · E_o

(7)

где IC - длительность фазы изоволюмического сокращения, через которую удается (Карпман В.Л., Орел В.Р. 1985) выразить длительность интервала , а параметр m дается формулой (5).

Следует обратить внимание на факт параметрических зависимостей (7) эластического и периферического сопротивлений артериальной системы не только от таких базальных показателей гемодинамики как артериальное давление и ударный объем крови, но также и от длительностей основных фаз сердечного цикла (S, D, IC). В принципе это может означать, что фазовая структура сердечного цикла должным образом "настраивается" на конкретные величины сопротивлений E_o и R (7), которые интегрально характеризуют функциональное состояние артериального дерева и периферического русла.

Заметим, что довольно громоздкое формульное представление (Карпман В.Л., Орел В.Р. 1986) общей зависимости (7) для E_o может быть с помощью специального преобразования приведено к более простому виду:

(8)

где P (= P_s - P_d) - пульсовое давление; К - уточняющий фактор. Расчеты показали достаточно высокую согласованность величин E_o, получаемых с помощью соотношений (8) и точных формул (7).

Методика

Работа основана на данных, полученных при обследовании 104 спортсменов (мужчин) разных специализаций и квалификаций. Среди них были пятиборцы, ватерполисты, баскетболисты, гребцы и футболисты. Возраст спортсменов колебался от 16 до 32 лет. Производились антропометрические измерения и определение уровня индивидуальной физической работоспособности по тесту PWC₁₇₀.

Для изучения влияния различной мощности физической нагрузки на эластическое сопротивление артериальной системы спортсмены (45 человек) в разные дни выполняли мышечную работу на электромеханическом велоэргометре фирмы Elema-Schonander. Мощность нагрузок составляла 500, 800, 1000 и 1200 кгм/мин. Длительность педалирования - 5 мин.

Минутный объем кровообращения определялся методом капнографии возвратного дыхания. Артериальное давление регистрировалось аускультативным методом, причем диастолическое давление при физической нагрузке измерялось с учетом IV фазы шумов Короткова. Длительность сердечного цикла, а также длительности периода изгнания и фазы изоволюмического сокращения определялись по поликардиограмме (синхронная запись электрокардиограммы, каротидной сфигмограммы и фонокардиограммы). Величина эластического сопротивления вычислялась по формуле (8). Производились стандартные статистические процедуры и расчеты параметров линейной корреляции между основными показателями.

Результаты и обсуждение

Средние данные для эластического сопротивления артериальной системы и связанных с ним показателей центральной гемодинамики, полученные при обследовании спортсменов в условиях покоя, представлены в табл.1. Здесь же приведены и величины показателя PWC₁₇₀, отражающего индивидуальную физическую работоспособность. Указанная таблица включает не только средние величины, полученные по всей совокупности экспериментальных данных, но также и интервальные средние исследованных показателей, вычисленные по выделенным подгруппам данных, для каждой из которых эластическое сопротивление заключено в соответствующем сравнительно узком интервале его изменения (табл.1). Такой подход позволяет более детально проследить взаимосвязи E_o с определяющими физиологическими параметрами.

Согласно данным табл.1, выраженная зависимость эластического сопротивления от уровня индивидуальной физической работоспособности наблюдается на краях диапазона изменения Eo. При этом коэффициент корреляции между E_o и PWC₁₇₀, вычисленный по полной совокупности данных покоя, хотя и оказался довольно небольшим (r = -0,381), все же отвечает (Иберла К., 1981) статистически достоверной (p < 0,001) линейной корреляционной связи между этими показателями. Наименьшие значения эластического сопротивления наблюдаются (табл.1) у спортсменов с повышенным уровнем физической работоспособности. В свою очередь, в условиях покоя наибольшие величины Eo отвечают сравнительно низким в среднем

Таблица 1

Эластическое сопротивление артериальной системы и другие показатели гемодинамики у спортсменов в покое (±)

величинам PWC₁₇₀. Следовательно, у спортсменов уровень адаптивности сердечно-сосудистой системы к выполнению мышечных нагрузок (объективно оцениваемый по величине PWC₁₇₀) в определенной мере связан с упругими свойствами артериального дерева в покое и в среднем (табл.1) оказывается тем выше, чем ниже в условиях покоя величина эластического сопротивления артериальной системы.

Подобный уровень корреляционной связи (r = 0,351) имеет место и для взаимоотношений между эластическим сопротивлением и минутным кровотоком, что также документировано соответствующими интервальными средними (табл.1). Прямо противоположный характер взаимосвязи (r = -0,444) прослеживается между эластическим сопротивлением и ударным объемом: наибольшим величинам ударного объема в покое отвечают уменьшенные значения E_o, а меньшим величинам Q_s соответствуют увеличенные интервальные средние эластического сопротивления. Это, в частности, означает, что в покое уменьшение жесткости стенок аорты и крупных артерий способствует увеличению ударного объема крови. При этом также происходит рост длительности сердечного цикла, корреляционная связь которого с эластическим сопротивлением является достаточно сильной (r = -0,686), что хорошо согласуется с соответствующими средними данными (табл.1).

Как следует из табл.1, последовательный рост средних величин эластического сопротивления в подгруппах от 753 до 1496 дин·см^-5 сопровождается разнонаправленными изменениями пульсового давления и ударного объема крови: пульсовое давление прогрессивно растет, а ударный объем снижается. Согласно формуле (8) именно такие направленности одновременных изменений Q_s и P обеспечивают соответствующее возрастание E_o. Причем корреляционная взаимосвязь эластического сопротивления с пульсовым давлением оказалась довольно высокой (r = 0,857). Заметим, что отношение P/Q_s, входящее сомножителем в формулу (8), по средним данным возрастало от 544 до 994 дин·см^-5, являясь наиболее выраженным детерминантом величины эластического сопротивления в условиях покоя (r = 0,988).

Взаимоотношения между эластическим и периферическим сопротивлениями артериальной системы в условиях покоя по нашим данным оказались в общем неопределенными (r = 0,0015), что также согласуется с характером изменения их средних величин (табл.1). Это, по-видимому, говорит о том, что в покое у спортсменов эластические свойства артериальной системы и гидравлическое сопротивление периферического русла можно рассматривать как практически независимые друг от друга факторы, в соответствии с которыми формируются остальные показатели центральной гемодинамики, принимая свои физиологически адекватные значения (табл.1).

Следует обратить внимание на то, что корреляционные взаимоотношения периферического сопротивления в покое с показателем PWC₁₇₀ имеют такой же сравнительно невысокий уровень связи (r = -0,423) и ту же направленность, что и у эластического сопротивления: с ростом индивидуальной физической работоспособности периферическое сопротивление в среднем также уменьшается. Однако, для тех показателей, с которыми взаимосвязь E_o достаточно сильна, корреляция с R либо уменьшена, либо вовсе отсутствует и наоборот. Так, коэффициенты корреляции эластического сопротивления с систолическим, диастолическим и пульсовым давлениями (0,667; -0,115ⁿ; 0,857) заметно отличаются от соответствующих коэффициентов корреляции (0,395; 0,736; -0,163ⁿ) этих давлений с периферическим сопротивлением артериальной системы (ⁿ - отсутствию статистической достоверности корреляции, p > 0,1). Физиологически такие уровни корреляционных связей вполне ясны, поскольку для периферического сопротивления определяющим фактором, помимо минутного объема кровотока (r = -0,853), является среднее давление, а для эластического сопротивления наиболее значимым является давление пульсовое.

В табл.2 представлены средние данные, полученные при обследованиях спортсменов в условиях выполнения мышечной работы на велоэргометре с разной интенсивностью вплоть до мощности 1200 кгм/мин. Средняя величина показателя PWC₁₇₀ у испытуемых составляла 1419 ± 175 кгм/мин.

Таблица 2

Динамика эластического сопротивления и его детерминантов при мышечной работе (±)

В ответ на увеличение мощности физической нагрузки наблюдается (табл.2) прогрессивный рост минутного кровотока, систолического и пульсового давлений, а также выраженное укорочение длительностей сердечного цикла и диастолы. Эти эффекты обуславливаются должным образом усиливающейся в этих условиях нейрогуморальной стимуляцией миокарда левого желудочка сердца (Karpman V.L., 1987).

При физической нагрузке у всех испытуемых был отмечен рост величин эластического сопротивления артериальной системы по сравнению с таковыми, зарегистрированными в покое. Нижняя граница E_о при мышечной работе составила 1075 дин·см^-5 (при мощности нагрузки 500 кгм/мин). Как следует из табл.2, степень увеличения эластического сопротивления выраженно зависит от мощности физической нагрузки. Так, при нагрузке мощностью 500 кгм/мин E_о увеличилось в среднем на 42%, а при мощности 1200 кгм/мин - на 127% по отношению к данным в покое. Надо заметить, что уменьшение артериальной податливости при мышечной нагрузке является универсальной реакцией не только для здоровых, но также и для больных людей (Миррахимов М.М., Джумагулова А.С., 1988).

Указанные изменения E_o у спортсменов происходили отчасти за счет значительного прироста пульсового давления (от 57 до 176% по средним данным). Однако, увеличение фактора P/Q_s в этих условиях оказалось более низким (от 5 до 56%), поскольку одновременно возрастал также и ударный объем Q_s (соответственно от 50 до 78%). Отметим, что последовательный рост ударного объема при увеличении мощности физической нагрузки, судя по величинам минутного объема (табл.2), оказался совершенно нормальным (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982) для данного диапазона мощностей.

При этом увеличение жесткости стенок АКК сопровождалось также ростом отношения S/D от 0,35 в покое до 0,8 в нагрузке (на 120%), вследствие чего в основном и возрастал входящий в (8) коэффициент K от 1,43 в покое до 1,95-2,07 в нагрузке. Таким образом, наряду с увеличением пульсового давления немаловажное значение для роста величины эластического сопротивления при выполнении интенсивной мышечной работы имеет также прогрессивное укорочение в этих условиях длительности диастолы (табл.2).

Характер взаимоотношений между артериальной эластичностью и периферическим сопротивлением при физической нагрузке резко меняется по сравнению с условиями покоя. Рост эластического сопротивления, обусловленный увеличением мощности мышечной работы, сопровождается выраженным уменьшением соответствующих средних величин периферического сопротивления артериальной системы (табл.2). Это в основном связано с должным ростом минутного объема крови в ответ на повышение кислородного запроса мышц, выполняющих физическую нагрузку. Причем при мощности 1200 кгм/мин периферическое сопротивление в среднем в 2,85 раза меньше, чем в покое, а эластическое сопротивление превышает среднюю величину в покое в 2,27 раза. Следовательно, периферическое сопротивление с нагрузкой изменяется несколько более значительно. Однако, если рост эластического сопротивления происходит почти линейно (E_o 990 + 1,05 · N; N - мощность нагрузки в кгм/мин), то падение периферического сопротивления носит моноэкспоненциальный характер - скорость уменьшения R при мощностях нагрузки свыше 800 кгм/мин в среднем заметно снижается (табл.2).

Как и для данных покоя на каждом фиксированном уровне мощности мышечной работы также были проведены расчеты параметров корреляционных взаимосвязей между основными физиологическими показателями. В частности, корреляция эластического сопротивления с уровнем индивидуальной физической работоспособности (PWC₁₇₀) оказалась более значимой, чем в покое, сохраняя ту же отрицательную направленность. Соответственно мощностям мышечной работы (табл.2) коэффициенты корреляции изменялись от -0,59 до -0,76. Эти данные указывают на статистическую достоверность (p < 0,001) корреляции между E_o и PWC₁₇₀ при всех мощностях нагрузки. Следовательно, спортсмены с повышенным уровнем PWC₁₇₀ имеют, как и в покое, в среднем сравнительно уменьшенные величины эластического сопротивления, и такая тенденция усиливается с ростом мощности мышечной нагрузки.

Корреляционные взамоотношения эластического сопротивления с минутным кровотоком на каждом уровне мощности мышечной работы сохранили тот же характер, что и в условиях покоя: рост минутного кровотока сопровождается увеличением E_o. С ростом мощности соответствующие коэффициенты корреляции изменялись в пределах от 0,44 до 0,63 (p < 0,001), что говорит об усилении взаимосвязи между данными показателями.

В то же время локальное увеличение ударного объема крови на каждом фиксированном уровне мощности нагрузки оказалось сопряженным с уменьшением эластического сопротивления. Так, коэффициент корреляции изменялся с ростом уровня мощности от -0,454 до -0,781 (p < 0,001). Такое статистически достоверное повышение ударного объема крови при снижении жесткости стенок аортальной компрессионной камеры вполне согласуется с аналогичным эффектом, отмеченным нами в условиях покоя, и даже, судя по коэффициентам корреляции, становится более выраженным с увеличением нагрузки.

Приведенные факты указывают на универсальность соответствующих физиологических механизмов, ответственных за адаптацию артериальной системы к изменениям интенсивности кровотока как в условиях покоя, так и при выполнении мышечной работы. Важную роль в этом комплексе адаптационных механизмов, по всей видимости, играет известный эффект (Чазов Е.И., 1984; Хаютин В.М., Конради Г.П., 1986) рефлекторного усиления тонуса стенок артериальных сосудов в ответ на локальное увеличение скорости потока крови. В частности, при физической нагрузке прохождение возросшего минутного объема крови в значительной мере обеспечивается именно за счет повышения (табл.2) эластического сопротивления артериальной системы, что препятствует неэффективному депонированию крови в аортальной компрессионной камере.

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Эластическое сопротивление артериальной системы у спортсменов / Карпман В.Л. [и др.] // Клинико-физиол. характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов : сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М., 1994. - С. 117-129.