В мире существует множество видов спорта и других вариантов двигательной активности. Любая физическая активность характеризуется своими специфическими двигательными действиями, например, у велосипедиста главным образом активны мышцы ног, у гребца на байдарке - мышцы рук и туловища, борец в ходе поединка использует практически все скелетные мышцы. Объединяет эти виды физической активности следующее:

- активность мышц обеспечивается поставкой кислорода и отводом продуктов метаболизма с помощью сердечно-сосудистой (ССС) и дыхательной систем (ДС);

- активация мышц идет из центральной нервной системы (ЦНС);

- все скелетные мышцы включают в свой состав мышечные волокна (МВ), сгруппированные в соответствии с иннервацией в двигательные единицы (ДЕ).

Следовательно, если рассматривать идеальную модель, которая включает в себя ЦНС, ССС, ДС, мышцу, а также эндокринную (ЭС) и иммунную (ИС) системы, то можно описать наиболее общие реакции организма человека на физическую активность. С помощью такой модели нельзя разрабатывать методы тренировки для конкретного вида спорта, поскольку в этом случае необходимо знать, какие мышцы активны, каков характер их работы и многое другое, однако можно разработать наиболее общие методы тренировки, принципы планирования нагрузок, обеспечивающие целенаправленное развитие физических возможностей человека, т.е. построить общую теорию физической подготовки. При разработке теорий физической подготовки для конкретных видов физической активности будут формироваться прикладные теории физической подготовки.

1.1. Описание модели организма человека

Научно-исследовательская работа биохимиков, гистологов, физиологов ведет к разработке концептуальной модели организма человека. Специалист по теории физического воспитания должен владеть знаниями по биохимии и физиологии мышечной деятельности, однако изучать должен влияние методики применения физических упражнений на развитие двигательных способностей спортсмена.

Здесь нет необходимости повторять содержание учебников биохимии, физиологии. Предполагаем, что концептуальная модель у читателя уже сформирована. С этого момента можно было бы начать последовательное изложение ТФП, однако концептуальная модель не позволяет получать количественных оценок, корректность логических посылок не всегда удается доказать, поэтому необходимо разрабатывать математические модели, реализовывать их в виде алгоритмов в ЭВМ и затем с помощью имитационного моделирования обосновывать корректность теоретических высказываний.

1.2. Модель для имитации процессов срочной адаптации

Выполнение физического упражнения вызывает активизацию работы мышц, т.е. рекрутирование МВ. В активных МВ разворачивается цепь биохимических реакций, продукты которых выходят в кровь и вызывают активизацию деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Следовательно, для описания основных процессов адаптации организма человека на выполнение физического упражнения необходимо разработать модель, включающую ЦНС, мышцу, ССС и ДС.

1.2.1. Модель центральной нервной системы

Спортсмен управляет своими мышцами благодаря передаче нервных импульсов из ЦНС по нервам. В этой модели ЦНС моделируется "черным ящиком", на вход которого "поступает" потребность спортсмена в выполнении упражнения с определенной механической интенсивностью (от 0 до 100%), а на выходе к мышце идет информация о степени активации мышцы. Активация мышцы должна обеспечить выполнение задания и в случае невозможности его выполнения мышца должна функционировать с возможной максимальной мощностью. Информация о реальной величине механической мощности, выполняемой мышцей, поступает в ЦНС (обратная связь), где производится сравнение с потребной мощностью и в зависимости от знака и величины различия определяется управляющее воздействие на мышцу.

1.2.2. Модель мышцы

Мышца включает определенную совокупность мышечных волокон. Мышечные волокна различаются между собой. Их можно классифицировать по АТФ-азной активности, по активности ферментов окислительного фосфорилирования или гликолиза. При классификации по АТФ-азе удается разделить мышцы на быстрые и медленные. Этот фактор необходимо учитывать при определении специализации спортсмена. При классификации по сукцинатдегидрогеназе (СДГ), одному из митохондриальных ферментов, определяется мощность аэробных процессов в мышечном волокне. Сопоставление активности ферментов окислительного фосфорилирования и гликолиза позволяет разделить все мышечные волокна на две группы: окислительные и гликолитические. Окислительные это МВ, в которых при максимальной мощности гликолиза весь пируват перерабатывается в ацетилкоэнзим-А (АцК-А), который поступает в митохондрии для образования АТФ в ходе ОФ, в ОМВ содержится лактатдегидрогеназа-Н (ЛДГ-Н), которая с большей скоростью превращает лактат в пируват.

Гликолитические - это МВ, в которых при максимальной мощности гликолиза образуется столько пирувата, что имеющихся запасов мощности трансформации пирувата в АцК-А и окислительного фосфорилирования недостаточно, поэтому пируват преобразуется в лактат. Лактат накапливается МВ и выходит в кровь. ГМВ содержат в большом количестве фермент ЛДГ-М, который имеет более высокую скорость превращения пирувата в лактат.

Математическая модель включает "n" МВ, все они моделируются одинаковыми математическими выражениями, однако в ММВ введены коэффициенты, обеспечивающие аэробный гликолиз, в ПМВ - равенство между аэробным и анаэробным гликолизом, в БМВ - значительное преобладание анаэробного гликолиза над аэробным.

Каждое МВ моделируется десятью дифференциальными уравнениями. Они описывают потоки энергии, поступающие для ресинтеза АТФ от КрФ, для ресинтеза КрФ от АцК-А (окислительного фосфорилирования) и гликолиза. Пополнение этих субстратов идет из запасов жира, гликогена и лактата.

Опишем математическую модель.

Хорошо известно, что мышечная активность есть результат преобразования химической энергии, содержащейся в АТФ, в механическую энергию сокращения миофибрилл. Поэтому между концентрацией АТФ и механической мощностью должна быть зависимость, описываемая уравнением Михаэлс-Ментена или экспонентой.

Конечными продуктами при использовании энергии фосфогенов являются АДФ, Кр, Ф, а также определенная динамика протонов (Н). В ходе аэробных процессов, по данным П.Хачачки и Дж.Сомеро (1988), в клетке при ресинтезе АТФ наблюдается потребление протонов, а в ходе анаэробного гликолиза их образование.

Математическая модель МВ имеет следующее выражение.

ATP/dt = K2 - K1

(1)

CrP/dt = K3 + K4 - K2

(2)

Gl/dt = K7 + K16 - K10

(3)

Aco-A/dt = K9 + K6 - K4

(4)

Fat/dt = K15 - K6

(5)

Pir/dt = K5 + K10 - K9 - K8

(6)

La/dt = K8 + K13 - K5 - K7

(7)

H/dt = K3 + K14 - K4

(8)

O₂/dt = K11 - K4

(9)

CO₂/dt = K4 + К12

(10)

Это ведет к постепенному снижению рН. Л.Хермансен (1981) предположил, что увеличение концентрации ионов Н ведет к ингибированию ферментов фосфофруктокиназы, фосфорилазы, а также к угнетению активации кальцием процесса образования актин-миозиновых мостиков. Предполагается, что ацидоз является причиной снижения мощности мышечного сокращения, т.е. утомления мышцы.

Исследования регуляции мышечной активности показывают, что напряжение мышцы зависит от частоты импульсации, поступающей к каждому МВ, и количества рекрутированных МВ. Основным механизмом управления является рекрутирование ДЕ (МВ). Заметим, что по мере рекрутирования более высокопороговых ДЕ, ранее активированные МВ возбуждаются импульсами с такой частотой, что достигается состояние гладкого тетануса - МВ функционируют с максимальной механической мощностью. Поэтому в модели МВ может находиться только в двух состояниях - покое и максимальной активности (i=0 или 1).

Математически эти биохимические реакции (скорость расхода АТФ) могут быть описаны так:

K1 = c1 x  i x 1 / (1 + H) x ATP / ATPmax,

где с1 - максимальная скорость расхода АТФ. Видно, что рост концентрации ионов Н или снижение концентрации АТФ ведет к снижению скорости расхода АТФ.

При использовании АТФ для работы мостиков возникает проблема ресинтеза АТФ. В эксперементе было показано, что ингибирование КрК ведет к быстрому утомлению мышцы. Молекул АТФ, расположенных рядом с миофибриллами, хватает лишь на 3-4 сокращения. Этот факт свидетельствует о наличии диффузионного барьера, препятствующего поступлению АТФ к АТФ-азе миозина. Доставка энергии в виде высокоэнергетического фосфата в МВ обеспечивается КрФ шунтом. Суть этого механизма сводится к тому, что появившаяся молекула АДФ тут же, рядом с головкой миозина, превращается с помощью креатинкиназы в АТФ. Поэтому в МВ накапливается Кр и неорганический Ф, а концентрация АТФ должна лишь незначительно снизиться. Запасы КрФ в пять, десять раз превышают содержание АТФ в МВ, поэтому вероятность ресинтеза АТФ высокая. Свободный КР и Ф диффундируют, т. е. распространяются по клетке и затем ресинтезируются либо при участии митохондрий, либо гликолиза.

Математически скорость ресинтеза АТФ будет иметь вид:

K2 = c2 x CrP / CrPmax x (1 - ATP / AТP_max),

где с2 - максимальная скорость ресинтеза АТФ за счет запасов КрФ. Видно, что снижение концентрации КрФ (CrP) уменьшает скорость ресинтеза, а увеличение концентрации АТФ тормозит ее ресинтез.

Восстановление запасов КрФ идет по двум каналам: окислительное фосфорилирование и гликолиз. Активизация распада гликогена связана с нервными процессами, деполяризацией мембраны МВ и выходом Са из саркоплазматического ретикулума. Активация первого этапа гликолиза связана с деятельностью фермента фосфофруктокиназы. Регуляторная функция фермента связана с концентрациями фруктоза-6-фосфата (Ф-6-Ф) и АТФ. Во время кратковременной интенсивной работы уровень Ф-6-Ф по мере активации гликолиза повышается. Ингибирование фермента ФФК-азы связано с увеличением концентрации ионов Н. При появлении в саркоплазме свободного Кр и Ф начинается ресинтез КрФ за счет имеющегося АТФ, поэтому в саркоплазме появляется АДФ. При наличии рядом с АДФ ферментов гликолиза происходит активация расщепления гликогена. Очевидно, что запасы гликогена (Gl) прямо влияют на интенсивность гликолиза. Пируваткиназа является следующим после фосфофруктокиназы ферментом гликолиза, действие которого подчинено регуляторному контролю. Повышение концентрации пирувата связано с замедлением скорости его образования. Ингибирующим действием обладает - повышенная концентрации АТФ. Следовательно, скорость ресинтеза КрФ с помощью механизма гликолиза может быть представлена в следующем виде:

K3 = c3 x (1 - La/La_max) x (1 - CrP/CrP_max) x (1 - Pir/Pir_max) x Gl/Gl_max,

где с3 - максимальная скорость ресинтеза КрФ в ходе гликолиза. Анализ уравнения показывает, что увеличение концентрации La (коррелирует с концентрацией Н) или КрФ, или пирувата (Pir) ведет к ингибированию гликолиза, а рост концентрации гликогена к росту его интенсивности.

Окислительное фосфорилирование - второй путь ресинтеза КрФ. Считается общепризнанным, что креатинфосфат и креатинфосфокиназа играют важную роль в процессах аэробного энергообеспечения сердца и скелетных мышц. Митохондриальная КФК-за связана с наружной поверхностью внутренней мембраны митохондрии. Появление рядом с митохондрией свободного Кр и Ф приводит к активизации ОФ. АТФ, вырабатываемая митохондрией, тут же идет на ресинтез КрФ, а образовавшаяся АДФ поступает внутрь митохондрии в межмембранное пространство к КФК-зе. В окислительном фосфорилировании принимает участие ацетил-коэнзим-А (ACo-A) и кислород (О₂). Фермент ОФ - сукцинатдегидрогеназа (СДГ) находится во внутренней митохондриальной мембране, все остальные ферменты растворены в матриксе. Основные механизмы регуляторного контроля ОФ связаны с отношением концентраций (АТФ/АДФ), (ACo-A/ACo-A_max), АМФ и др. Когда эти отношения высоки, поток энергии через цикл ОФ замедлен. Следовательно, можно записать:

K4 = c4 x (1 - CrP / CrP_max) x Aco-A /Aco-A_max x O₂ / O_2max,

где с4 - максимальная скорость ОФ, зависит также от типа МВ. Из уравнения видно, что увеличение концентрации КрФ тормозит ОФ, а рост концентрации ацетил-коэнзима-А и парциального давления кислорода в МВ способствует интенсификации ОФ.

Процесс образования лактата из пирувата и противоположный процесс проходят с участием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Различают две формы ЛДГ: М и Н для скелетной мышцы и сердца соответственно, однако бывают также гибриды МН. В ММВ содержится по преимуществу ЛДГ сердечного типа, а в БМВ - мышечного. Поэтому в ММВ идет по преимуществу преобразование лактата, поступающего из крови в пируват, а в БМВ пируват преимущественно трансформируется в лактат. Эти процессы математически могут быть описаны так:

K5 = c5 x (1 - Pir / Pir_max) x La / La_max,

K8 = c8 x Pir / Pir_max x (1 - La / La_max),

здесь с5 - максимальная скорость образования пирувата из лактата, с8 - максимальная скорость образования лактата из пирувата. Величины этих коэффициентов задаются с учетом типа МВ.

Свободные жирные кислоты проникают в МВ и при повышении их концентрации могут ингибировать метаболизм глюкозы. Метаболизм СЖК, в свою очередь, угнетается при повышении концентрации эндогенного или экзогенного лактата. Скорость поглощения СЖК увеличивается при снижении их концентрации в ходе выполнения физического упражнения. Концентрационный градиент определяет скорость диффузии СЖК в клетку. Запаса жира в клетке, как правило, достаточно, поэтому при анализе срочных адаптационных процессов можно допустить их неограниченность.

Математически скорость образования ацетил-коэнзим-А из свободных жирных кислот можно описать:

K6 = c6 x (1 - La / La_max) x (1 - ACo-A / ACo-A_max) x Fat / Fat_max,

где с6 - максимальная скорость образования ацетил-коэнзим-А из свободных жирных кислот. В математической записи учтено ингибирующее влияние лактата, интенсивность окислительного фосфорилирования и запасы жира.

При выполнении физического упражнения синтез гликогена в МВ приостанавливается, это обусловлено появлением адреналина и повышением концентрации АДФ, АМФ, Ф. В покое синтез гликогена идет с низкой скоростью и активируется глюкозо-6-фосфатом, инсулином и концентрацией гликогена в МВ.

Математически это можно описать так:

K7 = c7 x CrP / CrP_max x La / La_max x (1 - Gl / Gl_max),

где с7 - максимальная скорость синтеза гликогена в МВ. В уравнении учитывается с помощью изменения концентрации КрФ активность МВ, уменьшение его концентрации ведет к снижению синтеза гликогена. Предполагается, что синтез может идти как из лактата, так и из глюкозы крови.

Выше уже было показано, что пируват проникает в митохондрии и затем трансформируется в ацетил-коэнзим-А, который поступает в цикл лимонной кислоты. Поэтому математическая запись может иметь следующий вид:

K9 = c9 x Pir / Pir_max x (1 - ACo-A / ACo-A_max),

где с9 - максимальная скорость превращения пирувата в ацетил-коэнзим-А.

Скорость образования пирувата из гликогена и глюкозы пропорцианальна скорости ресинтеза КрФ в ходе гликолиза,поэтому можно записать:

К10 = с10 x К3,

где с10 - коэффициент пропорциональности. В МВ при функционировании накапливается лактат,Н, СО₂, уменьшается парциальное давление кислорода О₂. При записи уравнений было предположено, что эти вещества диффундируют по концентрационному градиенту. По отношению к Н, О₂ и СО₂ это справедливо, а в отношении лактата это предположение не вполне корректно, поскольку известно, что существуют механизмы активного его транспорта через мембраны. В этой модели этот механизм пока не учитывается.

Математически обмен веществ МВ с кровью можно описать:

К11 = с11 x (O_{2 a} - O_{2 mf}),

K12 = c12 x (CO_{2 a} - CO_{2 mf}),

K13 = c13 x (La_a - La_mf),

K14 = c13 x (H_a - H_mf),

где а - концентрация веществ в артериальной крови, mf - концентрация веществ в МВ.

Описанная выше модель во многом согласуется с моделью R.Маргариа (1976), R.Morton (1985, 1986, 1987) и В.Уткина (1983). Эти авторы построили идейно одинаковые математические модели, описывающие ход биохимических реакций во всем теле человека. Причем тело было смоделировано в виде трех емкостей, заполненных фосфогенами, гликогеном и жиром. В нашем случае модель выглядит сложнее, но главное различие связано с тем, что все биохимические процессы идут именно там, где они имеют место в реальности - в мышечном волокне. Включение в модель нескольких МВ, которые рекрутируются, согласно правила Е.Ханнемана (1965), позволило учесть в модели не только биохимические закономерности, но и физиологические. Последнее обстоятельство является принципиальным и вносит элемент новизны.

1.2.3. Модель сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Одной из основных функций ССС и ДС является транспорт кислорода из атмосферы в легкие, из легких в кровь, из крови в мышцы; углекислого газа из мышц в кровь, из крови в легкие, из легких в атмосферу. В ходе выполнения физических упражнений продукты метаболизма La, H проникают из мышц в кровь. Здесь ионы Н взаимодействуют с буферными системами крови, что ведет к образованию дополнительного количества СО₂. Лактат проникает в кровь и становится субстратом окисления прежде всего в сердце и диафрагме. Математически взаимоотношения между атмосферой, кровью, мышцей представлены в системе дифференциальных уравнений:

O₂т / dt = МОК x (О2л - О₂т) - К11 - К15

(1)

О₂л / dt = МОД x (20,0 - О₂л) + МОК x (О₂т - О₂л)

(2)

СО₂т / dt = S K12 + МОК x (СО₂л - СО₂т) + К16

(3)

СО₂л / dt = МОК x (СО₂т - СО₂л) + МОД x (0,03 - СО₂л)

(4)

La т / dt = К13 + К17 - К18

(5)

Н т / dt = К14 - К19 - К20

(6)

В первом уравнении описано изменение парциального давления О₂ в тканях тела.

К11 - скорость потребления кислорода всеми мышечными волокнами;

К15 = О₂R + O₂B + O₂C, где О₂R - потребление кислорода неактивными тканями;

О₂В = с1 x МОД³ - потребление кислорода диафрагмой и другими мышцами, участвующими в процессе дыхания;

МОД = c₂ x (1 - O₂т / О_{2 т мах}) x Н / Н_мах - легочная вентиляция, определяется концентрацией кислорода и ионов Н в крови, проходящей через дыхательный центр, другие факторы - концентрация СО₂ коррелирует с неметаболическим излишком СО₂, нервные влияния в модели не учитываются; гуморальные факторы имеют важное значение в гипервентиляции - эксперименты Н.Stanley e.a. (1985) с 2-минутной окклюзией сосудов нижних конечностей при педалировании на велоэргометре с интенсивностью (И) 98 Вт показали значительное усиление дыхания (ЛВ) после прекращения окклюзии,

О₂С = с3 x МОК - потребление кислорода пропорционально минутному объему кровообращения,

МОК = С4 x (1 - О₂т / О_{2 т мах}) x Н / Н_мах - в модели регулирование МОК связано с влиянием парциального давления кислорода и ионов Н на хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, нервные и гормональные влияния не учитываются, поскольку в условиях мышечной деятельности их действие коррелирует с учтенными показателями.

Первое слагаемое в правой части уравнения описывает приход кислорода с артериальной кровью и возврат кислорода с венозной кровью в легкие.

Второе уравнение описывает процесс транспорта кислорода в легких. Скорость изменения парциального давления в легких определяется МОД и разностью в содержании кислорода в атмосферном воздухе и выдыхаемом, МОК и разностью в содержании кислорода в артериальной и венозной крови.

Третье уравнение описывает изменение парциального давления углекислого газа в тканях тела. Первое слагаемое К12 правой части уравнения представляет суммарный выход СО₂ из всех МВ, второе - приход и уход с кровью СО₂, третье - образование СО₂ при работе сердца, дыхательных мышц и при буферировании проникающих в кровь ионов Н.

К16 = К15 + с5 x Н / Н_мах,

здесь предполагается, что потребление кислорода миокардом и дыхательными мышцами равно образованию СО₂, так как при тяжелой мышечной работе субстратом окисления являются углеводы - гликоген и лактат.

Четвертое уравнение описывает процесс изменения парциального давления СО₂ в легких.

Пятое уравнение описывает изменение концентрации лактата в тканях тела и крови. Первое слагаемое представляет скорость обмена лактата МВ с кровью, второе - скорость образования лактата в кишечнике, третье - потребление лактата миокардом и дыхательными мышцами:

К18 = К15 x La

Шестое уравнение описывает изменение концентрации ионов Н в тканях тела. Первое слагаемое правой части уравнения представляет обмен ионами водорода между МВ и кровью, второе - элиминацию ионов Н при буферировании, третье - поглощение ионов водорода при аэробном метаболизме в миокарде и дыхательных мышцах:

К19 = с6 x с5 x Н / Н_мах

К20 = с7 x К15

Решение системы дифференциальных уравнений выполняется численно методом Эйлера на компьютере типа IBM РС/АТ. На вход модели надо подать: процент окислительных МВ, величину механической интенсивности (мощности) упражнения в процентах от, продолжительность упражнения. На выходе, т.е. на экране дисплея появляются текущие результаты расчетов: концентрации веществ в мышце и отдельных мышечных волокнах, в частности - АТФ, КрФ, Н, La, пирувата, ацетил-коэнзим-А, а также физиологические показатели - потребление кислорода, легочная вентиляция, частота сердечных сокращений, показатель рекрутирования МВ или аналог электромиограммы, мощность, продуцируемая мышцей.

Имитационное моделирование показало, что система дифференциальных уравнений решается и обладает устойчивостью при любых допустимых возмущениях, т.е. при любых физиологически значимых изменениях входных характеристик.

1.3. Моделирование процессов долговременной адаптации

Долговременная адаптация связана с морфологическими изменениями в тканях и органах, возникающими в ответ на двигательную деятельность в тренировочных и соревновательных условиях. Для описания процессов долговременной адаптации можно использовать функциональную систему (по П.К.Анохину), которая включает ЦНС, эндокринную систему, иммунную систему, мышцу.

1.3.1. Модель эндокринной системы

Развитие долговременной адаптации в процессе физической тренировки связывают с действием стрессов (стресс - состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, чем обеспечивается положительный фон для осуществления гомеостатических реакций и мобилизуются защитные способности организма). Стрессы вызывают совокупность стереотипных ответных реакций организма. Г.Селье (1972) назвал их общим адаптационным синдромом (ОАС). Различают три стадии реакции адаптации:

- стадия тревоги, повышается секреция адреналина, кортикотропина, кортикоидов;

- стадия резистентности возникает после многократного или продолжительного действия стрессора, характеризуется повышением сопротивляемости организма к стрессору;

- стадия истощения развивается при чрезмерной интенсивности и (или) длительности стрессора.

Управление адаптационными процессами осуществляется ЦНС. По мере нарастания силы и продолжительности психического напряжения активируется деятельность структур мозга: гипоталамуса, ретикулярной формации, миндалевидного комплекса и гиппокампа. В ответ интенсифицируется деятельность гипофиза, гормоны передней доли гипофиза регулируют деятельность других желез внутренней секреции - щитовидной, половых, надпочечников. Имеется прямое влияние, например, симпатических нервов на скелетные мышцы за счет выделения медиатора - норадреналина из адренергических сплетений кровеносных сосудов.

Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно- адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин образуется в надпочечниках и вместе с норадреналином действует через систему "аденилатциклаза - ц-АМФ". Для необходимого накопления ц-АМФ в клетке требуется ингибировать ц-АМФ-фосфодиэстеразу, фермент, катализирующий расщепление ц-АМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система "аденилатциклаза - ц-АМФ" действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны имеются рецепторы. Взаимодействие гормон - рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Далее, из АТФ начинает образовываться ц-АМФ, который участвует в регуляции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечного сокращения.

Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярная формация и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции АКТГ, который током крови переносится в надпочечники. Нервная регуляция воздействует на гипофиз и приводит к секреции либеринов и статинов, а они регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза АКТГ.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом (по А.Виру, 1981):

Кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии).

В клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком - рецептором (Рр), образуется комплекс Г-Рр.

Комплекс Г-Рр перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматином (ДНК).

Стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция и-РНК.

И-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождения рибосом из эндоплазматической сети и усилении агрегации рибосом (наступает через 60 мин); 2) трансляция информации, т.е. синтез ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

На мембранах органов-мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин.

Гипофизарно-щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротропонин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.

Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны - андрогены (стероидные гормоны), женские - эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников (главным образом тестостерон). В женском организме стероиды образуются в надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов - предстательная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Этапы действия тестостерона на клетки органов мишеней следующие:

тестостерон превращается в более активное соединение 5-альфа-дегидротестостерон;

образуется комплекс Г-Рр;

комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро;

взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК);

усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК;

активизируется биогенез рибо и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов;

увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.

Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется.

Модель эндокринной системы в предельно упрощенном виде может быть представлена так. Активизация деятельности ЦНС при выполнении физического упражнения приводит к секреции гормонов. Экспериментально было показано увеличение концентрации гормонов в крови с ростом мощности (активности ЦНС), в частности норадреналина. Эта зависимость может быть описана показательной функцией:

А1 = К1 x Iⁿ,

где А1 - скорость секреции гормона; I - интенсивность упражнения или степень активности ЦНС; К1, n - эмпирические коэффициенты. Аналогичные зависимости наблюдаются при изучении концентрации соматотропина, кортизола, кортикостерона, кортикотропина, кортиколиберина.

Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются элиминации, причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает, поэтому соотношение между мощностью работы, содержанием гормонов в теле и скоростью элиминации гормонов может быть представлено в виде следующей зависимости:

B0 = К2 x (1 - EXP(- K3 x B x Iⁿ)) + K4 x (1 - EXP(K5 x B)),

где I - интенсивность; В - концентрация гормонов в теле; К2, К3, К4, К5, n - эмпирические коэффициенты.

Глюкокортикоиды в восстановительном периоде накапливаются в органах-мишенях, повышение адренокортикальной активности приводит к снижению на вторые-третьи сутки концентрации кортикостероидов в крови. Скорость выхода гормонов из тела и приход в орган-мишень (А3) моделировались с учетом этого фактора:

А3 = K6 x MG x EXP (-B x K7),

где MG - масса железы. Из формулы видно, что скорость прихода гормонов зависит от массы железы (степени ее гипертрофии) и от концентрации гормонов в теле (В).

Скорость синтеза гормонов (А2) в железе представим в виде следующей эмпирической модели:

A2 = K8 x (1 - EXP (-B x K9)) x EXP (-G x K10)

Формула предусматривает, что синтез гормонов увеличивается по мере снижения концентрации гормонов в железе (G) и снижается с ростом концентрации гормонов в теле (В).

Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме). Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интенсифицируется митоз - растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами - синтеза и деградации. Скорость синтеза можно представить:

SG = K11 x MG x EXP (-G x K12),

откуда видно, что синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы (MG) и обратно пропорционально от концентрации гормонов в железе (G).

Деградация железы может быть описана такой эмпирической моделью:

DG = MG x K13 x EXP (-B x K14) x (K15 + Iⁿ),

здесь скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается с повышением концентрации анаболических гормонов в крови (в теле) - В.

Таким образом, простейшая математическая модель эндокринной системы может быть представлена в виде трех дифференциальных уравнений:

dG / dt = A3 + A2 - A1

dB / dt = A1 - A2 - B0

dMG / dt = SG - DG

Исследования модели, т.е. многочисленные решения системы дифференциальных уравнений, проводились численно по методу Эйлера на ЭВМ.

Изучение стационарности модели показало, что изменение начальных условий выводит систему из равновесия и возвращает впоследствии к стационарным условиям. При выполнении расчетов фиксировалось изменение массы железы. Было отмечено, что уменьшение концентрации гормонов в теле приводит к уменьшению массы железы на 2% на третьи сутки и через 30 дней все параметры возвращаются к начальным условиям. Увеличение начальной концентрации гормонов в теле приводит к росту массы железы до 2-го, 3-го дня, а затем возвращению к начальным условиям. Уменьшение концентрации гормонов в железе на 50% приводит к уменьшению массы железы на 4% к 11-му дню и возвращение к начальным условиям к 72-му дню. Увеличение концентрации гормонов в железе на 50% приводит к росту массы железы на 2% к 18-му дню и возвращению к начальным условиям к 50-му дню. Изменение массы железы в диапазоне ±20% также приводило к восстановлению, приходу к начальным условиям к 80-100-му дню.

1.3.2. Модель иммунной системы

Человек имеет механизмы надзора - иммунную систему. Эта система защищает от болезнетворных (патогенных) микроорганизмов (бактерий и вирусов) и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный вид ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В.Петров (1987) представляет четырьмя процессами:

1. Размножение проникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами.

2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток (антителообразующих). Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.

3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.

4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую-то систему (или орган), не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие, железы внутренней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.

Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчивый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.

Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И.Марчуком (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагается, что такие компоненты имеются.

Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган мишень. Переходим к построению уравнений модели.

Первое уравнение описывает изменение числа антигенов в организме:

dAG / dt = i1 x AG - i2 x AG x AT.

Первый член правой части уравнения описывает скорость накопления антигенов (i1 x AG), здесь i1 коэффициент размножения антигенов. Второй член i2 x AG x AT описывает скорость нейтрализации антигенов (AG) при взаимодействии с антителами (AT), коэффициент i2 характеризует вероятность нейтрализации антигена антителами при встрече с ними.

Второе уравнение описывает рост плазмоклеток:

dNP / dt = i3 x AG x AT - i4 x NP x MG + i5 x MG.

Первый член правой части описывает генерацию плазмоклеток, i3 - коэффициент вероятности встречи антиген-антитело и возбуждения каскадной реакции образования новых плазмоклеток.

Второй член - скорость старения плазмоклеток, i4 - коэффициент старения, NP x MG - количество плазмоклеток в органе мишени.

Третий член характеризует естественную скорость синтеза плазмоклеток, i5 - коэффициент обновления.

Третье уравнение описывает скорость образования антител:

dAT / dt = i6 x NP - i7 x AG x AT - i8 x AT

Первый член правой части описывает скорость генерации антител плазмоклетками, второй - уменьшение числа антител за счет связи с антигенами, третий - скорость уменьшения антител за счет старения.

Четвертое уравнение описывает реакцию органа мишени на

появление антигенов:

dMG / dt = i9 x MGⁿ - i10 x AG x MG.

Первый член правой части уравнения описывает скорость синтеза органа мишени, второй - интенсивность поражения органа антигенами и естественное старение.

Представленная здесь система дифференциальных уравнений лишь незначительно и непринципиально отличается от модели Г.И.Марчука. Решение системы дифференциальных уравнений выполнялось численно по методу Эйлера, на ЭВМ IBM AT (16 Мгерц).

Анализ модели. Исследование модели на стационарность показало, что ввод измененных начальных условий (AG, AT, MG, P) приводит к развертыванию иммунологических реакций, которые неизменно заканчиваются выходом на начальные условия.

Результаты моделирования. Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что наша модель демонстрирует, как и модель Г.И.Марчука, хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни.

Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная формы заболевания могут быть вызваны двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа мишени. Последний случай будет использован далее в сводной модели.

1.3.3. Модель мышечной системы

Увеличение количества операторов в алгоритме приводит к удлинению цикла вычислений, поэтому для изучения и моделирования влияния эндокринной системы на модель мышцы представим в предельно простом варианте.

Известно, что физические упражнения вызывают в мышечной клетке изменение числа миофибрилл, массы митохондрий, размера саркоплазматической сети, массы хроматина и др. Прямое влияние на спортивные достижения оказывают число миофибрилл (определяет уровень силовой подготовленности) и масса митохондрий (определяет мощность аэробных процессов). Заметим, что с ростом силы коррелирует увеличение саркоплазматического ретикулума, масса хроматина, а с ростом массы митохондрий капилляризация мышечного волокна, поэтому в нашей модели рассматриваются процессы адаптации миофибрилл и митохондрий к воздействию физических упражнений и состояние эндокринной системы.

Ускоренный синтез миофибрилл возможен при сочетании нескольких обязательных условий:

- повышенной концентрации свободного креатина (Кр);

- повышенной концентрации ионов водорода (Н);

- адекватное содержание в крови и тканях аминокислот;

- анаболических гормонов.

Переходим к построению уравнений модели. Первое уравнение будет описывать изменение массы миофибрилл в мышце:

dMF / dt = SMF - DMF.

Первый член в правой части этого уравнения описывает скорость синтеза миофибрилл, а второй - интенсивность их деградации. Синтез моделируется эмпирическим уравнением:

SMF = f1 x G x MF x (f2 + Iⁿ),

где G - концентрация гормонов, MF - масса миофибрилл, I - интенсивность физического упражнения. В этом уравнении аналитически представлены широко известные закономерности: увеличение концентрации гормонов стимулирует синтез белка (вспомните проблему анаболических гормонов), синтез пропорционален массе мышц, с ростом интенсивности физического упражнения рекрутирование двигательных единиц сначала идет пропорционально интенсивности физического упражнения, а после преодоления мощности порога анаэробного обмена рекрутирование выполняется более интенсивно, это вызывает накопление в МВ свободного Кр, а в гликолитических МВ накопление ионов Н. Предполагается, что накопление ионов Н приводит к либерализации мембран, увеличению пор в мембране ядрышка, облегчению доступа к наследственной информации. Внутри скобок: f2 - коэффициент, характеризующий естественную скорость синтеза миофибрилл, второе слагаемое характеризует прирост скорости синтеза миофибрилл в результате выполнения физического упражнения.

Деградация моделируется следующим эмпирическим уравнением:

DMF = MF x (f3 + f4 x I).

После раскрытия скобок первое слагаемое в этом уравнении будет характеризовать естественное старение миофибрилл, которое пропорционально их числу. Второе слагаемое описывает влияние интенсивности физического упражнения на деградацию миофибрилл. Известно, что повышение концентрации ионов Н внутри клетки вызывает не только стимуляцию синтеза, но и приводит к деструктивным изменениям в миофибриллах, митохондриях и других клеточных органеллах, разрушенные структуры затем элиминируются с помощью лизосомального аппарата клетки.

Второе уравнение описывает интенсивность изменения массы митохондрий в мышце:

dMX / dt = SMX - DMX.

Первое слагаемое правой части уравнения представляет процессы синтеза митохондрий, второе - деградации.

Для моделирования процессов синтеза митохондрий использовалось эмпирическое уравнение:

SMX= f5 x MX x (1 - exp(-G x f6))x(1 - exp(-I x f7))x(f8 - MX/MF) + f9 x MX

В этом уравнении синтез митохондрий связан с их массой (МХ); концентрацией гормонов (G), причем до определенного предела; интенсивностью физического упражнения, тоже до предела, до мощности АнП; массой миофибрилл, которая ограничивает рост массы митохондрий. Второе слагаемое моделирует естественный синтез митохондрий в покое.

Для моделирования процессов деградации митохондрий использовалось эмпирическое уравнение:

DMX = MX x (f10 + f11 x Iⁿ).

После раскрытия скобок первое слагаемое будет описывать естественное старение митохондрий, второе - интенсивность повреждения митохондрий в результате накопления ионов Н внутри клеток при выполнении упражнений выше АНП.

1.3.4. Модель пищеварительной системы

Задача разработки модели процессов долгосрочной адаптации заключается в изучении влияния физических упражнений на эндокринную и мышечную системы, а затем в применении имитационного моделирования для обучения тренеров, приобретения ими навыков планирования нагрузок. Очевидно, что тренер должен уметь учитывать энергозатраты на тренировочный процесс, поэтому в сводную модель введена как элемент модель пищеварительной системы в предельно простом варианте, в виде баланса прихода энергии с пищей и затратами энергии в ходе тренировки и отдыха.

Уравнение баланса энергии имеет следующий вид:

dMB / dt = E - E_z.

Первое слагаемое правой части уравнения представляет среднюю скорость прихода энергии с пищей. Вводится приход энергии в Ккал. Второе слагаемое - затраты энергии в ходе тренировки и на основной обмен:

E_z = OO x MB / 70 + p1 x Iⁿ,

где ОО - скорость расхода энергии в основном обмене, МВ - масса тела;

р1 x Iⁿ - скорость расхода энергии при выполнении физического упражнения с интенсивностью I. "В беге в первом грубом приближении можно считать, что кислородный запрос растет примерно пропорционально кубу скорости (Сарджент, 1926; Хилл, 1927)" (цитируется по В.Зациорскому, 1970).

Результаты моделирования. 1) Коэффициенты в уравнении подобраны таким образом, что в покое баланс наблюдается при 2000 Ккал поступления энергии в сутки. 2) Прием 3000 Ккал в сутки приводит к увеличению массы тела за 100 дней на 10 кг, т.е. по 100 г ежесуточно, что соответствует возможному приросту массы тела при избытке питания в 1000 Ккал и с учетом коэффициента полезного действия. 3) Зависимость "интенсивность - затраты энергии" согласуется с экспериментальными данными.

1.3.5. Модель организма человека для имитации долгосрочных адаптационных процессов

Дифференциальные уравнения отдельных систем: эндокринной, иммунной, мышечной, пищеварительной систем сведены в один алгоритм. Роль центральной нервной системы выполняет экспериментатор с помощью определения интенсивности физического упражнения и его продолжительности.

Взаимодействие между эндокринной, иммунной и мышечной системами обеспечивается благодаря влиянию гормонов на состояние массы железы (подразумевается как эндокринная железа, так и лимфоидные органы и костный мозг), количество миофибрилл и массы митохондрий. Взаимодействие также обеспечивается тем, что антигены, поступающие в организм, влияют на процессы деградации в железе.

Входными характеристиками являются интенсивность физического упражнения, его продолжительность, интервал отдыха, приход энергии с питанием.

На выходе представляются на экране дисплея результаты решения системы дифференциальных уравнений в виде зависимости от времени следующих переменных - концентрация гормонов в железе и в крови, масса миофибрилл и митохондрий в мышце, масса железы, концентрация антигенов в крови, масса тела, а также производные величины - возможные результаты в беге на 100, 800 и 10000 м.

Исследование модели, т.е. многочисленные решения системы дифференциальных уравнений, проводилось численно по методу Эйлера на ЭВМ.

Результаты имитационного моделирования показали, что система дифференциальных уравнений решается и при любых физиологически значимых изменениях входных характеристик, после прекращения действия возмущения, характеристики модели возвращаются к начальным условиям, т.е. модель является устойчивой. Данные, подтверждающие адекватность модели, представлены в следующих разделах.

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Теория и практика применения дидактики развивающего обучения в подготовке специалистов по физическому воспитанию : Тр. учен. проблем. науч.-исслед. лаб. / РГАФК ; Науч. рук. Селуянов В.Н. - М.: ФОН, 1996. - 106 с.: ил.