2.1. Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

Цель силовой подготовки - увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Достигается это с помощью силовой тренировки, которая должна включать упражнения с 70-100% интенсивностью, каждый подход продолжается до отказа. Это хорошо известно, однако смысл такой тренировки, процессы, разворачивающиеся в мышцах в ходе выполнения упражнений и при восстановлении, раскрыты еще недостаточно полно.

Силовое воздействие человека на окружающую среду - есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон - клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:

1) Запас аминокислот в клетке.

2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови.

3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ.

4) Повышенная концентрация ионов водорода.

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности миофибрилл, можно описать следующим образом.

В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами, или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ.

Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ. В лаборатории биохимии ПНИЛ ГЦОЛИФК было показано, что применение препаратов креатина при подготовке спринтеров позволил в течение года достоверно улучшить спортивные результаты в спринте, прыжках, однако показатели аэробных возможностей стали хуже.

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются.

Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3-5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1-2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2-3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным - наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабирализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4-5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30-60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, т.е. можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке, как это имеет место в тренировке И.Абаджиева и А.Бондарчука.

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4-7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и-РНК). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме, первые 3-4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят. Можно привести также данные собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация Мо в крови утром натощак в течение 3-4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией. Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. В нашем распоряжении теперь имеется такая модель, поэтому возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации на ЭВМ и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же теперь можно проводить уже после того как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

2.1.1. Гиперплазия миофибрилл в быстрых мышечных волокнах

Для активации БМВ необходимо выполнять упражнения с максимальной или околомаксимальной интенсивностью. В этом случае, согласно "правилу размера" Ханнемана, будут функционировать ММВ и БМВ. Если сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения будет направлено в основном на БМВ. Ход краткосрочных адаптационных процессов (КАП) изучался с помощью моделей, имитирующих КАП. Исследовалась реакция модели на упражнения с И=85%, длительность одного приседания 5 с, ИО=5 с, количество повторений - до отказа.

Результат. Модель смогла выполнить четыре-пять подходов в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60%. Затем был задан период восстановления 3 мин с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1-2 л/мин. За 3 мин концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность составила к этому моменту только 70% МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин позволило увеличить мощность до 75%, до 10 мин - 85%. К 10 мин концентрация Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2-4-й минуте восстановления и составила 7,265 и 6,9 мМ/л.

Обсуждение. Использование упражнений с интенсивностью 85% не приводит к значительному расщеплению КрФ, поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию МВ, необходимо увеличивать число подходов в серии, т.е. уменьшить мощность упражнения. Заметьте, что этот вывод согласуется с экспериментальными данными, а это говорит об адекватности имитации, адекватности модели. Эксперимент с имитационным моделированием долгосрочного адаптационного процесса проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения 85%, продолжительность силовой тренировки изменялась от 1 до 20 мин, т.е. спортсмен мог сделать 1-15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками 1-7 дней.

Результаты имитационного моделирования. Было показано, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов. Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение количества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданной интенсивности и продолжительности тренировки. Увеличение продолжительности тренировки с 1 до 20 мин (полезное время, когда образуется и-РНК) ведет к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов. Когда скорость элиминации гормонов становится больше скорости их синтеза, начинается снижение концентрации гормонов в теле. Снижение концентрации гормонов в теле ниже уровня нормы ведет к возникновению явления общего адаптационного синдрома Селье, снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл, митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной систем, последнее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект постоянно находится в среде, содержащей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфицируют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повышать синтез различных структур в клетках, однако одновременно с этим являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренировки. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях, как "форсирование спортивной формы", "кумулятивный эффект".

Для того, чтобы минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффективность силовой тренировки, можно предложить следующий вариант построения недельного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка, например приседание со штангой массой 80-90% от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40-60 с). В ходе упражнения и в период 60 с восстановления в МВ должно идти активное образование и-РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5-2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7-10 подходов, т.е. 12-20 мин полезной работы. Выполнение такой высокоинтенсивной и продолжительной работы вызывает значительный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентрация гормонов сохраняется в течение двух, трех суток, это стимулирует синтез. На четвертый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить еще силовую тренировку для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстановления. Это обеспечит поддержание интенсивности процессов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая "тонизирующая" тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половина от "развивающей" тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов.

Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7%, масса митохондрий уменьшилась на 14%, масса желез внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем к снижению - к 42-му дню масса железы пришла к норме.

Следовательно, предложенный микроцикл эффективен, однако не может использоваться более 6 недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

Для достижения максимального эффекта тренировки необходимо соблюсти ряд условий:

- упражнение выполняется с максимальной или околомаксимальной интенсивностью;

- упражнение выполняется "до отказа", т.е. до исчерпания запасов КрФ, образования высокой концентрации Кр;

- интервал отдыха 5 или 10 мин; 5 мин - активный отдых, выполняются упражнения с мощностью АэП (ЧСС 100-120 уд/мин), это значительно ускоряет процесс "переработки" молочной кислоты; 10 мин - относительно малоактивный отдых, ресинтез КрФ идет преимущественно в ходе анаэробного гликолиза с накоплением в БМВ ионов Н и La;

- количество повторений за тренировку: 5-7 с пассивным отдыхом, 10-15 с активным отдыхом;

- количество тренировок в день: одна, две и более, в зависимости от тренированности;

- количество тренировок в неделю: после предельной по продолжительности (объему) тренировки следующая может повториться только через 7-10 дней, именно столько времени требуется для синтеза миофибрилл в мышечных волокнах.

2.1.2. Гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах

Методика гиперплазии миофибрилл в ММВ похожа на ранее описанную методику для БМВ. Основным отличительным условием является требование выполнять упражнение без расслабления тренируемых мышц. В этом случае напряженные и утолщенные МВ пережимают капилляры, вызывают окклюзию (остановку кровообращения). Нарушение кровообращения ведет к гипоксии МВ, т.е. интенсифицируется анаэробный гликолиз в ММВ, в них накапливается лактат и Н. Очевидно, что создать такие условия можно при работе против силы тяжести или тяги резинового амортизатора.

Приведем пример такого упражнения. Выполняются приседания со штангой 30-70% ПМ. Спортсмен из максимально глубокого приседа встает до угла в коленных суставах 90-110°:

- интенсивность 30-70%;

- продолжительность упражнения 30-60 с (отказ из-за болей в мышце);

- интервал отдыха между подходами к снаряду 5-10 мин (отдых должен быть активным);

- число подходов к снаряду 7-12;

- количество тренировок в день: одна, две и более;

- количество тренировок в неделю: упражнение повторяется через 3-5 дней.

Правила могут быть обоснованы следующим образом. Интенсивность упражнения выбирается такой, чтобы были рекрутированы только ММВ. Продолжительность упражнения не должна превышать 60 с, иначе накопление Н может превысить оптимальную концентрацию для активации синтеза белка. Для увеличения времени пребывания в ММВ Кр и Н следует выполнять упражнение в виде серии подходов, а именно первый подход не до отказа (секунд 30), затем интервал отдыха 30 с. Так повторяется три или пять раз, затем выполняется длительный отдых или упражняется другая мышца. Преимущество такого упражнения (в культуризме его называют "суперсерией") заключается в том, что Кр и Н присутствуют в ММВ как в ходе упражнения, так и в паузах отдыха. Следовательно, суммарное время действия факторов (Кр, Н), вызывающих образование и-РНК, значительно увеличивается в сравнении с ранее описанными вариантами тренировки.

Следует сделать одно важное замечание. Тренировки, направленные на увеличение синтеза белка, необходимо проводить в конце тренировочного занятия технико-тактической направленности и желательно на последней вечерней тренировке. Дело в том, что в ответ на силовую тренировку образуются белковые молекулы, если же после силовой тренировки будет выполнена длительная и с высоким потреблением кислорода тренировка, то при исчерпании запасов гликогена будут интенсивно метаболизироваться белки, что в конечном итоге приведет к снижению эффективности тренировки.

Типичным примером методики гипертрофии ММВ является тренировка культуристов. Наибольшим авторитетом пользуется система, разработанная Вайдером. Бен Вайдер (тренер чемпионов) сформулировал следующие принципы:

Принцип выбора и техники выполнения упражнений. В нашей литературе он соответствуют принципу специфичности упражнения, который требует четкого понимания биомеханики функционирования опорно-двигательного аппарата.

Принцип качества усилия. В каждом упражнении необходимо достигнуть максимального и полного напряжения, стремиться к сокращению перерывов (отдыха между подходами). Этот принцип повторяет правила, изложенные выше, - эффективно то упражнение, которое выполняется до отказа, вызывающее предельное расщепление КрФ. Уменьшение интервалов отдыха приводит к еще большему расщеплению КрФ по сумме нескольких подходов. Заметим, что этот принцип правильно работает, если используются веса 80-85% ПМ, поскольку в этом случае в отдельном подходе КрФ полностью не используется. Этот принцип объединяется по смыслу с другим принципом Вайдера - объединяющих серий, система "сет".

Принцип приоритета. В каждой тренировке в первую очередь тренируются те мышечные группы, гипертрофия которых является целью. Очевидно, что в начале упражнения гормональный фон и ответ эндокринной системы адекватны, запас аминокислот в МВ максимальный, поэтому процесс синтеза РНК и белка идет с максимальной скоростью.

Принцип вынужденных движений. Наибольший эффект достигается при выполнении последних 2-3 повторений, которые могут выполняться даже с помощью партнеров. Этот принцип лишь уточняет принцип качества усилия, т.е. необходимо добиваться максимального расщепления КрФ, чтобы свободный Кр и Н стимулировали синтез РНК.

Принцип "накачивания". Вес придерживается 2-3 с в конечной фазе движения при максимально сокращенной или растянутой мышце. Этот принцип объединяется по смыслу со следующим.

Принцип негативных движений. Мышцы должны быть активны как при сокращении, так и при удлинении, при выполнении отрицательной работы. Оба принципа в разной форме реализуют идею остановки кровообращения в мышце в течение всего времени выполнения упражнения. В этом случае в ММВ исчерпывается КрФ, и ресинтез его при отсутствии О₂ идет в ходе анаэробного гликолиза. Следовательно, образуется лактат и ионы водорода, последние выходят в кровь и взаимодействуют с буферными системами крови, что приводит к образованию неметаболического СО₂, который действует на хеморецепторы сосудов мышцы и вызывает их расширение. Вайдер говорит об эффекте "накачки" мышцы кровью.

Принцип суперсерии. Для дополнительного возбуждения упражняемых мышц применяются серии двойные, тройные и многократные практически без отдыха (20-30 с). Этот принцип используется только квалифицированными культуристами. Организация упражнения по суперсерии позволяет увеличить время пребывания свободного Кр в ММВ, следовательно, должно больше образоваться РНК.

Принцип интуиции. Каждый спортсмен должен опираться в тренировке не только на правила, но и на интуицию, поскольку имеются индивидуальные особенности адаптационных реакций. Против принципа индивидуализации возражений нет и добавлений тоже.

Результаты имитационного моделирования показали, что одним из рациональных вариантов тренировки является цикл, в котором одна тренировка носит развивающий характер, через три дня силовая тренировка повторяется, но уже в меньшем объеме ("тонизирующая" тренировка), всего цикл составил семь дней. Одним из достоинств такого цикла является то, что он может использоваться специалистами видов спорта на "выносливость". В дни отдыха могут использоваться тренировки для развития в МВ митохондрий или тренировки миокарда, диафрагмы. Эффективность теоретически разработанного микроцикла была проверена в ходе педагогического эксперимента.

Методика. Семь студентов ИФК (длина тела 177,3±11,8 см; масса тела 71,7±9,7 кг; возраст 25,0±4,8 г) два раза в неделю, в течение шести недель выполняли силовые тренировки и два раза в неделю выполняли аэробные тренировки по 40-50 мин с ЧСС АэП.

Первая силовая тренировка включала три серии по три подхода в каждой. Отдых между сериями был активный - 12 мин, между подходами 30 с. В каждом подходе упражнение выполнялось до отказа, длительность приседания со штангой составляла 60-70 с. Приседание выполнялось в статодинамическом режиме.

Вторая силовая тренировка включала только четыре подхода с интервалом активного отдыха 8 мин, вес штанги и условия приседания были теми же, что и в первой тренировке.

Результаты. За период исследования испытуемые стали сильнее, они смогли поднять более тяжелую штангу: до 866±276 Н, после эксперимента 1088±320 Н (различия достоверны при р<0,001). Средний прирост силы составил 222 Н (25,6%) или 2,1%/тр.день. Последний показатель должен характеризовать эффективность силовой тренировки, с его помощью можно сравнивать различные методы. В обзорной работе М.McDonagh and С.Davies (1984) было проведено сравнение изотонического и изометрического методов силовой тренировки в различных вариантах, в частности, было показано, что изотоническая тренировка дает прирост силы 0,4-1,1% за один тренировочный день, изометрическая - 0,9-1,1% за тренировочный день. Другие исследователи добивались лучших показателей 2-3%, однако они использовали примерно такую же методику: интенсивность 80%; количество сокращений мышцы за тренировку 12-18; 21-24 тренировочных дня.

Таким образом, эффективность разработанной методики силовой тренировки выше изометрических методов и изотонических, за исключением тех, которые по технологии совпадают с разработанной здесь. Следовательно, модель адекватно имитирует процессы синтеза миофибрилл как результат силовой тренировки.

2.2. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

Цель аэробной подготовки - развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85-95% в цитоплазме и только 5-15% белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции.

Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (от 1 до 10 суток время полужизни). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе митохондриальной дифференцировки.

Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно-дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена.

Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.

Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:

- митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ в за счет аэробного метаболизма;

- синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);

- митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии - АТФ;

- усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода (Н).

В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.

Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:

- регулярно активируемые те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (МВ1);

- активируемые только в условиях тренировок, приближенных к мощности бега на средние дистанции (МВ2);

- редко активируемые, включаются в работу только при выполнении максимальных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (МВ3).

Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (МВ1) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности МВ1 достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов. Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью аэробного порога. Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.

Следовательно, для повышения аэробных возможностей МВ-1 необходимо создать в МВ структурную основу - новые миофибриллы, после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ММВ должно привести к росту силы и потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

В ПНИЛ ГЦОЛИФК был проведен эксперимент для проверки корректности этого предположения.

Методика. Из студентов и сотрудников института физической культуры были сформированы две группы Э - экспериментальная и К - контрольная. В контрольной группе (n=10) испытуемые два раза в неделю педалировали на велоэргометре с темпом 70-80 об/мин и мощностью АэП в течение 50 мин. Испытуемые Э группы (n=7) выполняли такую же тренировку, к тому же они два раза в неделю выполняли силовую тренировку, направленную на гиперплазию миофибрилл в ММВ. Одна силовая тренировка носила развивающий характер. Испытуемые приседали со штангой в статодинамическом режиме (из максимально глубокого приседа испытуемые вставали до угла в коленном суставе 100-110°), вес штанги подбирался таким, чтобы упражнение длилось не более 60 с. Все испытуемые сделали три серии по три подхода к снаряду в каждой серии. Внутри серии интервал отдыха составлял 30 с, между сериями 10-12 мин активного отдыха (ходьба). Другая силовая тренировка выполнялась через 4 дня. Она включала четыре подхода к штанге с интервалом активного отдыха 10-12 мин. Эксперимент длился шесть недель.

У всех испытуемых были измерены аэробные (мощность АэП и АнП) и силовые возможности (предельный вес штанги) до и после эксперимента.

Результаты. В контрольной группе мощность АэП и АнП изменилась недостоверно. В экспериментальной группе сила выросла на 20% (р<=0,001), аэробные возможности на 20% (р<=0,001), было АэП 125±31 Вт, АнП 163±36 Вт, стало АэП 155±42 Вт, АнП 189±45 Вт.

Обсуждение. Применение статодинамических упражнений привело к росту силы и, судя по прибавке внешнего сопротивления при достижении АэП, за счет ММВ. Увеличение мощности на уровне АнП свидетельствует о росте аэробных возможностей ММВ, т.е. удалось получить подтверждение эффективности предложенной методики гиперплазии миофибриллярных митохондрий в МВ-1 или в ММВ.

Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как МВ1, так и более высокопороговые МВ2, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению БМВ, а затем ММВ и крови. Закисление МВ3 и МВ2 ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.

Экспериментальное подтверждение основных положений аэробной подготовки можно найти в следующих исследованиях.

Группа студенток (35 испытуемых) выполняла: 1) педалирование на велоэргометре с темпом 60 об/мин и с ЧСС более 180 уд/мин до отказа; 2) педалирование с тем же темпом, мощность упражнения соответствовала ЧСС 170 уд/мин, продолжительность - 30 мин; 3) то же упражнение, мощность меньше - ЧСС 150 уд/мин; 4) то же упражнение, мощность еще меньше - ЧСС 130 уд/мин. До и после эксперимента производился забор крови из пальца для определения концентрации лактата и мочевины. Забор крови проводился также утром натощак в течение четырех дней восстановления. Концентрация лактата определялась по Штрому, а мочевины (Мо) по биотесту Лахемиа.

Результаты. Первое упражнение вызывало интенсификацию аэробного и анаэробного гликолиза, концентрация лактата по окончании упражнения достигала 11,0-15,0 ммоль/л. У всех испытуемых были обнаружены достоверные изменения Мо на следующий день. Произошло увеличение концентрации Мо на 2,0-6,0 ммоль/л, а возвращение к норме лишь на 3-й день восстановления. Причина усиленного катаболизма белка лежит, как это представляется, в накоплении в мышце высокой концентрации ионов водорода, разрушении части органелл, в частности митохондрий, которые затем в течение 3-4 дней элиминируются. Результаты 2,3 и 4-го опытов косвенно подтверждают это предположение. Уменьшение интенсивности нагрузки (ЧСС - 170, 150, 130 уд/мин) привело к тому, что изменение Мо стало значительно меньше, показатель Мо возвращается к норме уже на следующий день.

Эти результаты согласуются с данными работы J.Friden e.a. (1988). Здесь шесть спортсменов выполняли спринтерскую тренировку, а пять других спортсменов были контрольной группой. Тренировка выполнялась на тредбане, испытуемые сделали 20 повторений бега по 25 с, интенсивность 86% от максимальной, отдых между повторениями 2 мин 36 с, т.е. старт каждую 3-ю минуту. У бегунов измеряли концентрацию лактата по ходу тренировки и в период отдыха. Мышечная биопсия была взята у контрольной и экспериментальной группы на 2-м часу после тренировки.

Результаты. Максимальная величина накопления лактата после упражнения составила 15±2 ммоль/л, т.е. такой же как и в предыдущем эксперименте. Это дает основание предположить, что морфологические изменения в обоих экспериментах должны быть сходными. Мышечная композиция была МВ1 40%; МВ2 - 30%; МВ3 - 30%.В 36% анализируемых МВ были обнаружены морфологические отклонения. Никаких серьезных повреждений, связанных с фагоцитозом, не было. Большинство случаев было связано с нарушением Z-пластинок. Чаще нарушение миофибрилл встречалось в МВ3, что связывают со взаимным влиянием больших механических нагрузок (отрицательная работа четырехглавой мышцы на опоре) и высокой концентрацией лактата, точнее ионов водорода. Митохондриальные изменения совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии H.Hoppeler (1986). Многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патологических состояниях (смотрите обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание предположить, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами, предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.

Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ММВ за счет роста силы (МФ) является мнение - с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О₂ к центру МВ. Однако исследования Т.Gayeski e.a. (1986) показали, что рО₂ не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО₂ наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина Р.Stroeve (1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ММВ.

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:

- интенсивность соответствует мощности АнП;

- продолжительность 5-20 мин, большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и МВ-2 в случае превышения заданной мощности;

- интервал отдыха 2-10 мин необходим для устранения возможного закисления организма;

- максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60-90 мин чистого времени тренировки);

- тренировка с максимальным объемом повторяется через 2-3 дня, т.е. после ресинтеза гликогена в мышцах.

Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления "мышечной выносливости". Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все МВ, однако благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J.Karlsson e.a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом четыре максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20%, КрФ на 40%, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ММВ и БМВ.

Для демонстрации процессов долговременной адаптации такой аэробной подготовки необходимо изучить реакцию организма на значительный по продолжительности тренировочный процесс. О реакции митохондриальной системы на физические упражнения можно судить по данным работы Gaesser и Poole (1986). Здесь испытуемые (4 мужчины, 2 женщины; возраст 24,7±1,9; длина тела 176±4,7 см; масса 69,0±5,3 кг) тренировались на велоэргометре три недели, по шесть раз в неделю, по 30 мин каждая тренировка. Интенсивность педалирования находилась в пределах 70-80% от МПК. На седьмой день все испытуемые выполняли ступенчатый тест для измерения МПК, показателей на уровне АнП.

Результаты. За три недели тренировки значительно выросло МПК (на 392±102 мл/мин), потребление кислорода на уровне АнП (на 482±135 мл/мин). Следует также отметить снижение ЧСС при достижении АнП со 169 до 150 уд/мин за три недели тренировки.

Эти результаты согласуются с данными других исследований (В.Лигута, 1983) - за 8-40 недель тренировки удается повысить АнП на 300-600 мл/мин. Причиной столь значительного увеличения потребления кислорода является применение для малоподготовленных испытуемых упражнения, требующего рекрутирования почти всех МВ к концу упражнения в каждой тренировке. При этом упражнение в целом носило аэробный характер. Заметим, что темп педалирования составил только 50 об/мин, т.е. это типичная горная подготовка для велосипедиста, когда испытуемый должен ощущать необходимость давить на педали с максимальным усилием, а проблем с дыханием не возникает. Поэтому нельзя сопоставлять темпы прироста потребления кислорода, полученные в этом исследовании с другими, в которых активируется только половина МВ или еще меньше. Как уже было сказано, применение упражнений с интенсивностью ниже АэП практически не дает каких-либо улучшений в окислительных способностях мышц.

В работе Pool, Gaesser (1985) проведено сравнение трех вариантов тренировок.

1-й вариант: И = 50% МПК, П = 55 мин, КТ = 3 р/н.

2-й вариант: И = 70% МПК, П = 35 мин, КТ = 3 р/н.

3-й вариант: И = 102% МПК, П = 2 мин, ИО = 2 мин КП = 10, КТ = 3 р/н.

Все тренировки привели к росту МПК, мощности на уровне АнП, но наибольшие изменения произошли в 3-м варианте.

Длительная аэробная подготовка влияет на отношение С и М форм ЛДГ в МВ. Sjodin e.a. (1976) показали увеличение синтеза С-ЛДГ после 12 месяцев подготовки стайеров. У спортсменов, выполнявших повторную работу (И=60% МАМ6, П=2мин, ИО=5-10 мин, КП=10, КТ=3 р/н) гликолитического характера в течение двух месяцев, заметных изменений в соотношении форм С и М ЛДГ не наблюдалось.

2.2.1. Имитационное моделирование реакции митохондриальной системы скелетных мышц на физические упражнения

Адекватность имитационной модели наблюдалась в ходе двух серий экспериментов: 1) изучение реакции митохондриальной системы на упражнения разной интенсивности и продолжительности; 2) изучение реакции модели на экспериментальные программы описанных выше исследований.

Результаты ИМ с изменением интенсивности и продолжительности тренировки представлены в табл. 1.

Таблица 1.

Влияние продолжительности выполнения упражнений с различной интенсивностью и продолжительностью на массу МФ и МХ

Примечание: Т - продолжительность тренировки; умер - это состояние модели, когда в результате уменьшения массы железы снижается концентрация гормонов в крови, тормозятся процессы синтеза плазмоклеток, поэтому снижаются возможности имунной системы противостоять инфекции, начинается накопление антигенов до концентрации, несовместимой с жизнью спортсмена.

Здесь показаны изменения массы митохондрий за 20 дней ежедневной тренировки. Можно отметить следующие тенденции:

- увеличение продолжительности тренировки при заданной интенсивности приводит к росту эффективности тренировки, однако при достижении определенной продолжительности занятия начинает сказываться отрицательное действие усиленного метаболизма гормонов по ходу выполнения упражнения, увеличивается вероятность заболевания;

- увеличение интенсивности упражнения при заданной продолжительности приводит к увеличению эффективности тренировки, но при превышении мощности АнП эффективность начинает снижаться и повышается вероятность заболевания.

Таким образом, при планировании аэробной подготовки необходимо принимать во внимание два процесса - увеличение интенсивности (до 40%) и продолжительности упражнения ведет к повышению эффективности аэробной подготовки, вместе с тем растет вероятность появления такого стресса, который связан с ОАСС. Задача тренера найти оптимум. Для проверки адекватности модели было проведено ИМ эксперимента, в котором на протяжении 40 недель ежедневно выполнялось упражнение: интенсивность 30%, продолжительность тренировки 30 мин. Результатом ИМ стало увеличение на протяжении 50 дней массы митохондрий, а затем процесс затормозился. Масса митохондрий пришла в соответствие с массой миофибрилл. В связи с тем, что такая тренировка не способствует росту миофибрилл (силы), то её продолжение в таком варианте становится не эффективным. Этот результат согласуется с данными, представленными в докторских диссертациях Н.Волкова и М.Гордона, в которых было показано, что применение в неизменном виде аэробной тренировки приводит сначала к росту, а затем к стабилизации работоспособности спортсмена.

2.3. Методы гиперплазии саркоплазматического ретикулума и митохондрий на его мембранах

Быстрота движений человека определяется: скоростью сокращения и расслабления мышц в соответствии с программой и внешними условиями.

Скорость сокращения мышцы обусловлена АТФ-азной активностью миозина, т.е. скоростью поворота мостиков, а также длиной мышечных волокон, скоростью выхода кальция из саркоплазматического ретикулума. Поскольку высокой АТФ-азной активностью обладают БМВ, а мышечная композиция наследуется, то специально тренироваться для увеличения скорости сокращения мышц бессмысленно. Скорость сокращения мышц при некотором внешнем сопротивлении увеличивается благодаря росту силы ММВ и БМВ.

Скорость расслабления мышц - энергозависимый процесс. Расслабление мышц начинается после прекращения электрической активации, с откачиванием ионов Са в цистерны СПР или за пределы МВ. Кальциевые насосы функционируют с затратой энергии, содержащейся в АТФ. Следовательно, скорость выхода Са зависит от количества насосов, т.е. от размера СПР и скорости поставки энергии для их функционирования. Источником энергии является анаэробный или аэробный гликолиз. В первом случае быстро накапливаются ионы Н, что ведет к локальному утомлению. Во втором случае ионы водорода поглощаются, что ведет к замедлению развития локального утомления.

Таким образом, для разрастания саркоплазматического ретикулума необходимо добиться гиперплазии миофибрилл, тогда для обеспечения их функционирования обязательно потребуется разрастание СПР. Это предположение вытекает из гипотезы о симморфозе, которая утверждает, что количество структурных элементов регулируется так, чтобы "удовлетворять, но не превышать потребностей функционирующей системы". В основе гипотезы лежит методологический принцип "целесообразности" строения живых организмов.

Силовые тренировки ведут к росту абсолютного числа миофибрилл, однако объемная плотность их в МВ не растет (этот факт подтверждает гипотезу симморфоза).

Значительное разрастание аппарата клетки, прямо не связанное с миофибриллами, происходит при тренировке выносливости, в частности, у неспортсменов объем сарколемных митохондрий составляет 10-15% общего объема митохондрий, у велосипедистов-профессионалов 30% и более (Gollnic, 1986).

Очевидно, что в ММВ достаточно митохондрий (пояснения смотрите ниже), поэтому для решения вопросов гиперплазии митохондрий СПР БМВ предлагается следующая методика.

Для увеличения митохондриальной массы необходимо соблюдать следующие условия:

- митохондрии образуются около тех мест в клетке, в которых требуется энергия (сначала надо создать структуры - миофибриллы, мембраны с насосами, которые поглощают энергию);

- митохондрии размножаются в ответ на интенсивное функционирование, что возможно лишь при адекватном снабжении их кислородом;

- высокие концентрации в МВ ионов Н приводит к деструктивным изменениям в митохондриях.

Теперь для увеличения массы митохондрий СПР в БМВ можно вывести правила выполнения упражнения:

- интенсивность максимальная или околомаксимальная так, чтобы рекрутировались все МВ в тренируемых мышцах;

- продолжительность упражнения не должна превышать 5 с, поскольку надо лишь активизировать функционирование митохондриального аппарата и не создать условий для закисления МВ, упражнение должно быть циклическим с обеспечением хорошего кровоснабжения мышцы;

- интервал активного отдыха должен обеспечить ликвидацию кислородного долга, средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП (интервал отдыха в пределах 30-60 с);

- количество упражнений за тренировку 20-50, максимальное число повторений лимитируется запасами гликогена в МВ;

- интервал отдыха между тренировками определяется объемом выполненной работы, после максимальной по объему тренировки требуется время для восстановления запасов гликогена, т.е. 2-3 суток.

Имитационное моделирование варианта тренировки (И=90%, П=5 с, ИО=30 с, КП=10, всего 200 тренировок) дало следующие результаты. Масса миофибрилл к 100-му дню составила 104%, к 200-му - 108%. Масса митохондрий соответственно увеличилась на 126% и 144%. Важно заметить, что к 200-му дню тренировки масса митохондрий выросла до своего предела, ограниченного массой миофибрилл, поэтому дальнейший прогресс аэробного потенциала возможен только после увеличения силы мышц, количества миофибрилл.

Если при подготовке к спринтерским соревнованиям выполняются соревновательные упражнения по описанной методике, то удается решить проблему повышения темпа (например, в спринтерском беге).

Для увеличения темпа движений, очевидно, необходимо увеличить гипертрофию мышц (гиперплазию миофибрилл в МВ), обеспечивающих возвратно-поступательное движение конечностей. На фоне заданного уровня силовых возможностей мышц темп может вырасти на основе улучшения процесса управления (активации) мышцами. Ограничения на рост темпа могут накладывать процессы расслабления мышц, если мышцы расслабляются с задержкой, то при начале сокращения одной мышцы, другая - мышца-антагонист может мешать из-за неполного ее расслабления.

2.4. Метод углеводного насыщения мышц (МУН)

При выполнении мышечной работы мобилизуются углеводные ресурсы. Эти ресурсы сосредоточены в печени и работающих мышцах. Скорость выхода глюкозы из печени в кровь при выполнении упражнения большой мощности 0,3 г/мин. Глюкоза крови потребляется мозговой тканью, миокардом, поэтому при снижении ее концентрации до 40 мг%, резко нарушается деятельность ЦНС, возникает гипогликемическое состояние. Активные мышцы в основном потребляют углеводы из запасов каждого мышечного волокна. В зависимости от мощности упражнения гликоген тратится неравномерно в различных по типу МВ. При выполнении упражнения с мощностью 65% МПК гликоген расходуется в основном в ММВ, при увеличении мощности гликоген начинает преимущественно тратиться в БМВ (Gollnick е.a., 1973, 1986). Ясно, что в первом упражнении активны были только ММВ, а во втором активны также часть БМВ, при функционировании которых образуется лактат. Этот лактат попадает в кровь и соседние ММВ. Лактат крови утилизируется в миокарде и диафрагме. Лактат, попадающий в ММВ, ингибирует окисление жиров, с помощью ферментов С-ЛДГ превращается в пируват, который становится субстратом для окислительного фосфорилирования. Следовательно, ММВ питаются углеводами как своими, так и теми, что поступают из активных БМВ. Это приводит к экономизации запасов гликогена в ММВ.

После прекращения работы происходит постепенное восстановление запасов гликогена, при предельном истощении этот процесс длится 2-3 суток и далее наступает сверхвосстановление. Это явление было изучено более подробно Я.Коцем с сотрудниками Проблемной НИЛ ГЦОЛИФК, что позволило разработать метод углеводного насыщения.

Первый компонент МУН - истощение гликогена в рабочих мышцах. Достигается интенсивной физической нагрузкой (на уровне АнП) и пищевым рационом, лишенным до сна углеводов (питание белками). Такой безуглеводный рацион предотвращает восстановление гликогена в рабочих мышцах и усиливает истощение запасов гликогена в МВ.

Второй компонент МУН - перевосстановление гликогена в рабочих мышцах. Достигается путем использования углеводного рациона на протяжении трех суток, начиная с завтрака следующего дня после истощающей физической нагрузки.

Экспериментальная проверка Л.Алихановой (1983) МУН упражнений, выполняемых на велоэргометре, и Р.Гилязовым (1987) у лыжников-гонщиков, показала, что продолжительность работы до отказа увеличивается в два раза, значительно улучшились достижения в соревнованиях у лыжников на дистанции 50 км.

2.5. Методы тренировки сердечной мышцы

Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190-220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца увеличивается до пульса 120-130 уд/мин, при дальнейшем увеличении ЧСС ударный объем сердца стабилизируется, а затем начинает уменьшаться после достижения ЧССмак.

Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофией миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т.е. гиперплазии миофибрилл, а на этой основе разрастания сети митохондрий (теория симморфоза). Для интенсификации синтеза миофибрилл необходимо создать в миокардиоцитах:

- запас аминокислот;

- повышенную концентрацию гормонов;

- высокую концентрацию свободного креатина;

- повышенную концентрацию ионов водорода.

Для создания таких условий необходимо инициировать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80% уже через пять суток (Ф.Меерсон, 1965, 1981).

У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния "дефекта" диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние. Следовательно, имеем:

- высокую концентрацию свободного креатина;

- повышенную концентрацию ионов водорода в миокардиоцитах.

Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом - метода интервальной тренировки.

Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:

- интенсивность - упражнение выполняется с мощностью выше МПК, предельная продолжительность такого упражнения 4-10 мин;

- продолжительность упражнения 60-120 с, следить за тем, чтобы максимальная ЧСС сохранялась только 30-60 с;

- интервал отдыха 120-180 с, до восстановления ЧСС 120 уд/мин;

- количество повторений 30-40 упражнений или 60-90 мин чистого времени упражнений, предел связан с запасами гликогена в скелетных мышцах;

- тренировка повторяется через 4-7 дней после предельной по продолжительности тренировки.

В подтверждение корректности рассуждений приведем данные Б.Никитюка с С.Талько (1991). Результаты получены на крысах и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: контрольная, экспериментальные 1 (э-1) и 2 (э-2). Экспериментальные крысы ежедневно бегали: в э-1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30%, продолжительность составила 55-65 мин; в э-2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.

В результате было показано, что в э-1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и ядер не поменялось, соединительнотканный каркас остается ажурным, что, как предполагается, обеспечивает диллятационные возможности сердца. В э-2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер, видимо, снижаются эластические свойства миокарда.

В сосудах происходят похожие процессы - у перегруженных животных нарушается соотношение между размерами цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.

Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.

Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И=85-90% МПК, П=40-55 мин) можно судить по результатам исследований М.Cox e.a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32% (испытуемые были не тренированными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4,96 до 5,13 см, толщина межжелудочковой перегородки прибавилась на 11-15%.

В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, т.е. отношение миофибрилл к митохондриям предельное. Это связано со следующими явлениями:

- после интервальной тренировки, дающей прирост МФ в миокардиоцитах, новые МФ "обрастают" новыми митохондриями;

- процессы детренировки идут очень медленно.

Например, I.Giovanna (1990) обследовал 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40-60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332±90, у лиц того же возраста 220±27 г.

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Теория и практика применения дидактики развивающего обучения в подготовке специалистов по физическому воспитанию : Тр. учен. проблем. науч.-исслед. лаб. / РГАФК ; Науч. рук. Селуянов В.Н. - М.: ФОН, 1996. - 106 с.: ил.