Занятия спортом вызывают гипертрофию миокарда. Различают d- и L-гипертрофию [1,2]. Под d-гипертрофией понимают увеличение массы миокарда без изменения полости левого желудочка. Такая гипертрофия возможна благодаря гиперплазии органелл миокардиоцитов - миофибрилл и митохондрий. Под L-гипертрофией понимают увеличение массы левого желудочка благодаря росту полости левого желудочка. Эта гипертрофия связана с ростом количества саркомеров в миофибриллах миокардиоцитов, т.е. увеличением длины мышечных молокон миокарда.

Цель этой работы построить математическую модель имитирующую ход адаптационных процессов в миокарде.

Моделирование. В результате анализа хода адаптационных процессов в сердце была разработана система дифференциальных уравнений:

dM/dt = V2 + L2 - V1 (1)

dH/dt =V4-V3 (2)

dPR/dt =V6-V5 (3)

В первом уравнении скорость изменения массы сердца (dM/dt) зависит от скорости V2 синтеза миофибрилл полирибосомами (PR) и скорости роста длины миофибрилл L1, которая зависит от величины конечного систолического объема левого желудочка. Конечный систолический объем зависит [5] от интенсивности работы сердца (int), в соответствии с зависимостью представленной на рис.1.

V2 =c2 x M x (PR/PRmax + k2)

L1 = Lc1 * M * int ⁿ¹

Скорость разрушения миофибрил V1 зависит от ферментов лизосом, которые становятся активными с ростом концентрации ионов водорода (H) в миокардиоците [3]. Скорость этих процессов зависит таже от массы миоарда (М) и естественного самообновления (k2,k1).

V1 =c2 x M x (H/Hmax + k1)

Во втором уравнении увеличение количества ионов водорода зависит от скорости их образования (V4) в ходе анаэробного гликолиза и скорости устранения ионов водорода в ходе аэробных процессов (V3) в миокарде. Накопление ионов водорода в миокарде возможно только в случае активизации анаэробного гликолиза. Добиться в этого состояния можно в случае возникновения "дефекта" диастолы. По Ф.Ф.Меерсону [3] сокращение длительности диастолы, по мере возрастания частоты сердечных сокращений (ЧСС), приводит в итоге к нарушению кровоснабжения миокарда, активизации анаэробного гликолиза.

V4= c4 x M x ( int ⁿ² + k4)

Устранение ионов водорода V3 зависит от аэробной мощности миокарда [5], следовательно от интенсивности его функционирования.

V3= c3 x M x (int + k3)

В третьем уравнении скорость образования полирибосом зависит от активности транскрипции ДНК, . Основными факторами, стимулирующими этот процесс являются :

1) гормоны - тестостерон, соматотропин [3];

2) креатин [6] ;

3) повышенная концентрация ионов водорода [3];

4) полный набор аминокислот.

Предположим, что с ростом интенсивности упражнения или ЧСС в клетках миокарда растет концентрация свободного креатина, гормонов и ионов водорода (Н). Эта зависимость (рис. 2) может быть математически описана следующим уравнением:

V6 = с6 х М х (1-PR/PRmax) x (int ⁿ³ + k6)

Скорость разрушения полирибосом должна согласовываться со скоростью синтеза миофибрил и их концентрацией (скорость старения).

V5= c5 x М х (PR/PRmax) x (H/Hmax + k5)

Таким образом, масса миокарда зависит от роста диаметра (d-гипертрофия) и длины (L-гипертрофия) миокардиоцитов.

Примечание: с1,Lc1,с2,с3,с4,с5,с6, Hmax, PRmax - константы, которые находятся в процессе идентификации модели. k1,k2,k3,k4,k5,k6 - скорости синтеза и разрушения структур клеток в покое, n1,n2,n3 - показатели степени.

Система дифференциальных уравнений решалась численно по методу Эйлера на ЭВМ типа IBM.

Рис. 1 Зависимость (скорости синтеза удлиненных миофибрилл) ударного объема сердца от интенсивности выполнения упражнения.

Рис. 2 Увеличение скорости анаэробного гликолиза с ростом частоты сердечных сокращений (интенсивности) от уровня покоя 0% до максимума 100%.

На вход модели можно подать информацию о величине интенсивности упражнения (И) и продолжительности его выполнения (П). На выходе массу сердца и составляющие гипертрофии за счет увеличения поперечного сечения (D) или длины (L) миокардиоцитов. Исследование модели выполнялось при последовательном изменении входных характеристик. Интенсивность изменялась через 10% . На каждом уровне интенсивности производилось изучение реакции модели при продолжительности выполнения упражнения от 10 до 120 мин с интервалом в 10 мин. Интервал отдыха составил 1,2,3, 5, 7 суток. Всего было выполнено более 600 экспериментов.

В ходе экспериментов было обнаружено, что с ростом интенсивности и продолжительности упражнения растет масса сердца за счет увеличения длины миофибрилл. При ежедневной тренировке и интенсивности 80-100% резко возрастают скорости процессов разрушения миофибрилл, растет вероятность дистрофии миокарда.

Увеличение интервала отдыха между тренировками до 7-10 дней способствует полной реализации накопленной в ходе тренировки "информации". При этом увеличивается доля гипертрофии за счет роста поперечного сечения миокардиоцитов.

Рис. 3 Изменение массы сердца (М) , D- и L- гипертрофии миокарда при выполнении упражнения с интенсивностью 100% максимального пульса, продолжительностью 60 мин с разным интервалом отдыха от 1 до 10 суток.

Процесс дезадаптации, при прекращении тренировочного процесса идет в основном за счет уменьшения L- типа гипертрофии. Процесс уменьшения D- типа гипертрофии растягивается на года.

Результаты имитационного моделирования продемонстрировали высокую идентичность модели. Она воспроизводит основные закономерности адаптации сердца при занятиях спортом. Например, для видов спорта, требующих проявления выносливости (лыжи, плавание, бег на длинные дистанции и др.) характерна L-гипертрофия миокарда, для скоростно-силовых (штанга) - D-гипертрофия [1,2] , модель не может дать удовлетворительного решения , поскольку в ней не предусмотрено изменение кровоснабжения сердца при натуживании и задержке дыхания. Модель корректно воспроизводит процессы дезадаптации миокарда у спортсменов. Например, бывшие олимпийские чемпионы даже через 10 лет после прекращения выступлений в соревнованиях сохраняли D- тип гипертрофии миокарда, тогда как объем сердца (L- гипертрофия) уменьшался на 50-100% [5].

Вывод

Разработана модель, имитирующая адаптационные процессы в миокарде спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, которую можно использовать в учебном процессе в институтах физической культуры для освоения навыков планирования тренировочных нагрузок.

1. Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л. Возможности эхокардиографии и перспективы ее использования в спортивной медицине.//Теория и практика физической культуры, 1991. - 8. - С.2-12.

2.Клишов А.А. Скелетная мышечная ткань. /Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. - М.: Медицина, 1987. - С. 100-131.

3. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. - М.: Наука, 1975. - 263 с.

4. Панин Л.Е. Биохмические механизмы сресса. - Новосибирск, - Наука, - 1983. - 233 с.

5. Саркисов Д.С. Миокард. /Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. - М.: Медицина, 1987. - С. 284-294.

6. Walker J.B. Creatine: biosynthesis, regulation, and function. - Biochim. Biophys. Acta. - 1980. - p.117-129.

* Студенты 4 курса РГАФК.

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Селуянов, В.Н. Моделирование адаптационных процессов в миокарде у спортсменов / Селуянов В.Н., Рыбаков В.В., Феофилактов В.В. // Юбилейн. сб. тр. учен. РГАФК, посвящ. 80-летию акад. - М., 1998. - Т. 3. - С. 163-167.