АРТЕРИАЛЬНЫЙ ИМПЕДАНС У СПОРТСМЕНОВ

В.Л.Карпман, В.Р.Орел

Развитие современной спортивной медицины в значительной мере определяется использованием идей, методов и принципов, заимствованных из смежных областей знаний, в частности, из биофизики механики жидкости. Это особенно относится к спортивной кардиологии, которая изучает систему кровообращения, являющуюся одним из основных лимитирующих звеньев в системе транспорта кислорода при мышечной работе. Исследование аппарата кровообращения требует применения современных методов биофизики и биомеханики движения крови, использующих математическое моделирование, электромеханические аналогии, гармонический анализ экспериментальных данных, что, в свою очередь, немыслимо без привлечения современной вычислительной техники и соответствующего программного обеспечения.

В последние десятилетия в физиологии кровообращения весьма активно проводятся исследования импеданса артериальной системы, получение информации о котором возможно только на базе ЭВМ. Артериальный импеданс количественно объединяет весь комплекс биофизических механизмов (вязкость, эластичность, инерционность), формирующих уровень рабочей нагрузки левого желудочка сердца в различных физиологических условиях и, в частности, при выполнении мышечной работы различной интенсивности.

В нашем институте изучение импеданса артериальной системы у спортсменов ведется с начала 80-х годов [3,5]. За это время выполнен еще целый ряд исследований [4-12,16]. Обнаружена тесная связь с адаптационными возможностями системы кровообращения, продемонстрирована перспективность использования артериального импеданса в контроле функционального состояния спортсменов.

1. Общее определение входного импеданса аорты

Усилия, развиваемые левым желудочком сердца в процессе изгнания крови в аорту, затрачиваются на преодоление противодействия, которое формируется комплексным взаимодействием трех основных физиологических факторов: гидравлическим сопротивлением артериол, упруговязкими свойствами стенок аорты и крупных артерий, а также инерционностью приводимого в движение объема крови [1,15,19,27]. Адекватную количественную оценку такого рода комплексного сопротивления, оказываемого кровеносными сосудами переменному кровотоку, начали производить с середины 50-х годов [1,18,28], когда была предложена концепция артериального импеданса.

Центральную роль в указанных подходах к определению артериального импеданса играет перевод данных о текущих величинах потока и давления крови в частотно-зависимую форму посредством разложения соответствующих кривых в ряды Фурье [1, 19,21,25]. Если кровоток Q(t) и давления P(t) зарегистрированы в начальной части восходящей аорты, то используя коэффициенты Q_i, P_i и фазовые углы _i, _i (i=0, 1, 2,...) их рядов Фурье, можно получить входной импеданс аорты как совокупность модулей Z_i и фаз _i на частотах, кратных частоте сердечных сокращений f:

(1)

где коэффициенты и фазовые углы определяются как F_i, _i в общих формулах [1,19,21] для ряда Фурье периодической функции F(t):

При этом нулевая гармоника Z₀ входного импеданса совпадает с периферическим сопротивлением (R) артериальной системы. Все остальные же гармоники Z_i (i > 0) артериального импеданса интерпретируются как гидравлические сопротивления артериального русла, селективно преодолеваемые соответствующими гармониками Q_i (t) входного кровотока Q(t). В отличие от нулевой гармоники Z₀ = R все остальные модули входного импеданса Z_i (i=1, 2,...) не имеют "индивидуальной" физиологической интерпретации, зависящей от номера соответствующей гармоники импеданса [1,19,25].

M.Тэйлор [27] показал, что за счет упруговязких свойств стенок сосудов артериального дерева величины импедансных модулей (1) испытывают с ростом номера гармоники все меньшее влияние возвратных волн кровотока и давления, отраженных от дистальных участков артериальных сосудов. Этот фундаментальный факт позволяет [14,17,22-26] с определенной точностью количественно оценивать величину характеристического импеданса (входной импеданс при отсутствии отраженных волн) Z_c артериальной системы с помощью усреднения некоторого числа N гармоник Z_i, начиная с i=3:

(2)

При этом разные авторы в своих расчетах характеристического импеданса Z_с по этой формуле используют различное число N учитываемых гармоник входного импеданса.

Подчеркнем, что на сегодняшний день измерения импеданса артериальной системы у людей с использованием Фурье-анализа (1) не имеют (да и не могут иметь) массового характера [6,7, 15,25] в силу необходимости внутриартериальных манипуляций, что в случае обследования практически здоровых людей представляется просто недопустимым.

Следует отметить, что согласно концепции, предложенной В.Милнором [15,21,24,25], "afterload" (постнагрузка) левого желудочка сердца определяется всем спектром (1) входного артериального импеданса. Но не меньшее значение для получения адекватной физиологической и диагностической оценки постнагрузки левого желудочка сердца имеет также и характеристический импеданс аорты Z_с. Поэтому для этого физиологического показателя были разработаны довольно разнообразные способы его количественной оценки [13,19,20,24], не использующие Фурье-анализ (1), (2).

В частности, в наших работах [3-8,11,16] были предложены и развиты различные способы неинвазивной оценки входного сопротивления артериальной системы. Эти подходы дают достаточно близкие по величине результаты в условиях покоя. Но в условиях выполнения мышечной работы энергетический подход [6, 7,11,15,16] оказывается более точным за счет учета динамической составляющей импеданса. Ниже излагаются результаты, полученные с помощью именно этого метода.

2. Энергетическое определение артериального импеданса

Рассматриваются установившиеся периодические режимы работы сердечно-сосудистой системы. В этом случае в ходе каждого периода изгнания левый желудочек сердца производит одну и ту же по величине механическую работу, сообщая выбрасываемой крови определенную механическую энергию (E_s), которая к концу сердечного цикла полностью диссипируется. Все физиологические показатели при этом снова принимают те же значения, которые были у них в начале данного цикла.

В этих условиях собственный входной импеданс аорты (характеристический импеданс) предлагается определять как некоторое эквивалентное гидравлическое сопротивление (Z), при прохождении через которое данного входного кровотока Q(t) за период изгнания (S) выделилось бы ровно то же количество тепловой энергии, которое в действительности и необходимо для преодоления полного входного импеданса (1). Тогда с помощью уравнения баланса механической работы левого желудочка сердца для величины Z может быть получена [6,7,11] следующая общая формула:

(3)

где - плотность крови; Е_s - механическая энергия сердечного выброса; W_r - тепловая энергия, выделившаяся на периферическом сопротивлении R за период изгнания S; r_a - внутренний радиус аорты; J_s - механический импульс сердечного выброса.

В свою очередь:

(4)

(5)

где P(t) - давление в аорте; q(t) - кровоток в периферическом русле.

В формулах (4) слагаемое E_р представляет собой ту часть работы левого желудочка, которая при выбросе крови идет на увеличение объема аорты и упругих сосудов артериального дерева, а слагаемое E_к является кинетической энергией сердечного выброса.

Исходя из формул (4), (5), артериальный импеданс Z можно разложить на сумму статического (Z_р) и динамического (Z_к) импедансов:

(6)

Величины Z_р и Z_к далее называются соответственно статической и динамической составляющими входного артериального импеданса.

С помощью математической модели аортальной компрессионной камеры [1] общие формулы (3)-(6) можно представить в следующем виде [6,7,11,15]:

(7)

Для проведения расчетов по формуле (7) необходимо измерить систолическое (P_s) и диастолическое (P_d) артериальное давление, ударный объем крови (Q_s), радиус входного сечения аорты (r_a), длительность сердечного цикла (C), период изгнания (S), длительность фазы изоволюмического сокращения (IC). После чего вычисляются безразмерные параметры:

(8)

а также

(9)

с помощью которых определяются величины функций (7):

(10)

Расчетные формулы (7)-(10) реализованы на ЭВМ в виде подпрограмм, которые используются при обработке экспериментальных данных, регистрируемых в процессе углубленных медицинских обследований спортсменов на базе комплекса неинвазивных методов исследования системы кровообращения. Так, фазовая структура сердечного цикла [2] определяется анализом поликардиограммы (синхронно записанные на полиграфе электрокардиограмма, сфигмограмма сонной артерии и фонокардиограмма). Величины систолического и диастолического артериального давления измеряются аускультативным методом. Внутренний радиус начальной части аорты определяется по эхокардиограмме в IV стандартном положении. Эхокардиограммы обычно регистрируются только в условиях покоя. Минутный кровоток в покое и при мышечной работе измеряется с помощью методики возвратного дыхания CO₂. Регистрация концентрации углекислого газа производится с помощью безынерционного капнографа. Расшифровка капнограмм возвратного дыхания ведется в полуавтоматическом режиме на ЭВМ по специально составленной программе.

Как непосредственно видно из расчетных формул (8)-(10) для безразмерных составляющих F_р и F_к импеданса Z (7) их зависимость от измеряемых в эксперименте кардио- и гемодинамических показателей имеет весьма сложный характер. В работе [7] с достаточной подробностью нами исследовано влияние на импеданс определяющих параметров (8). В частности, было показано, что с увеличением мощности мышечной работы происходит синхронный рост безразмерных параметров s, Q и g, что, в свою очередь, приводит к преобладанию вклада в величину артериального импеданса именно динамической составляющей Z_к. Указанные зависимости могут быть также прослежены по таблицам составляющих F_р и F_к, рассчитанным на ЭВМ [6,7].

На базе математической модели аортальной компрессионной камеры нами получены [5,7] формулы для расчета периферического R и эластического E сопротивлений артериальной системы. В качестве меры инерционного сопротивления артериальной системы, преодолеваемого левым желудочком при выбросе крови, было предложено [11] рассматривать механический импульс J_s (5) ударного объема крови. Величины этих показателей представляют собой количественные характеристики, описывающие соответственно периферический (резистивный), эластический и инерционный механизмы формирования сопротивления изгнанию крови, и поэтому могут рассматриваться как основные детерминанты величины входного импеданса артериальной системы.

Согласно общим соотношениям (6), величина динамической составляющей Z_к артериального импеданса определяется отношением кинетической энергии ударного объема крови к его механическому импульсу J_s (5) и, следовательно, отражает именно инерционные характеристики сопротивления сердечному выбросу. В то же время формулы (7), (10) для Z_к учитывают также влияние величин периферического и эластического сопротивлений, так как входящий в формулы (9) и (10) параметр "m" (9) представляет собой отношение E/R. Статическая же составляющая Z_p импеданса в основном зависит от периферического и эластического сопротивлений артериальной системы, но формула (6) непосредственно включает также и инерционное сопротивление J_s изгнанию крови.

Следовательно, влияния физиологических механизмов, совместно формирующих величину входного импеданса артериальной системы, не поддаются простому разделению. Чтобы иметь возможность адекватно ценивать влияние каждого фактора, детерминирующего величину артериального импеданса как в покое, так и при выполнении спортсменами мышечной работы, был проведен подробный анализ соответствующих экспериментальных данных.

3. Артериальный импеданс у спортсменов в покое и при выполнении мышечной работы

Экспериментальные данные, представленные ниже, получены при углубленных медицинских обследованиях 73 спортсменов различных специализаций (квалификация - не ниже 1-го разряда). Они исследовались в покое и при выполнении мышечной работы двух уровней мощности порядка 1,2 и 2,5 Вт/кг, выполнявшейся на велоэргометре "Монарк". При этом использовался комплекс неинвазивных методов измерения показателей системы кровообращения, описанный выше.

В табл.1 сведены данные о средних величинах входного импеданса и других показателей кардио- и гемодинамики у спортсменов в покое и при мышечной работе. В условиях покоя артериальный импеданс изменялся в пределах от 61 до 105 дин·с·см^-5 и составил в среднем 75,6 дин·с·см^-5. При этом в 84% случаев величины входного импеданса не превышали 90 дин·с·см^-5.

Отметим, что средняя величина артериального импеданса и диапазон его изменения, полученные нами при исследованиях в условиях покоя, хорошо согласуются с соответствующими средними данными и диапазонами изменения характеристического импеданса аорты, которые были измерены различными авторами [14,17,20, 22-24] инвазивными методами с использованием процедуры катетеризации для регистрации кривых давления и потока крови в аорте и артериях.

Кроме того, на базе хирургической клиники Московского медицинского университета, руководимой академиком В.С.Савельевым, было проведено [10] прямое сопоставление характеристического импеданса аорты (1), (2) с соответствующими величинами импеданса (3). Вычисления производились по данным, полученным у 29 пациентов клиники с помощью катетеризации аорты по методике [26], и было установлено хорошее совпадение сравнивавшихся показателей (Фарбер А.Я.).

Поэтому данные табл.1 для условий покоя можно рассматривать как достоверные оценки нормальных стандартов величин импеданса и его составляющих. В этих условиях средние величины статической (50,2±15,1 дин·с·см^-5) и динамической (25,3±6,9 дин·с·см^-5) составляющих импеданса значимо различаются. Превышение статической составляющей импеданса над динамической в среднем в два раза говорит о преобладающей роли периферического и эластического сопротивления артериальной системы при формировании реального сопротивления изгнанию крови из левого желудочка сердца в условиях покоя. При выполнении спортсменами мышечной работы на велоэргометре с мощностями W, изменявшимися в пределах от 1 до 3 Вт/кг, была выявлена следующая статистически достоверная взаимосвязь:

Z = 8,1W + 70,6

(11)

Входной импеданс у спортсменов при мышечной работе с мощностью порядка 1,2 Вт/кг составил в среднем 79,2±6,5 дин·с·см^-5, что статистически неразличимо (p > 0,1) с его величиной в норме (табл.1). Однако статическая и динамическая составляющие импеданса значительно отличаются от их величин в покое. Среднее значение статической составляющей импеданса (26,8±6,2 дин·с·см^-5) вдвое меньше динамической (52,4±10,8 дин·с·см^-5). Следовательно, изменились роли составляющих импеданса в формировании его величины по сравнению с условиями покоя. В данном случае рост динамической составляющей артериального импеданса по сравнению с покоем обусловлен увеличением минутного кровотока и уменьшением периферического сопротивления, что также привело к выраженному росту механического импульса ударного объема крови (табл.1). Выполнение мышечной работы на велоэргометре с мощностью порядка 2,5 Вт/кг приводит к статистически значимому увеличению (p<0,01) артериального импеданса (90,3±5,4 дин·с·см^-5) по сравнению с данными покоя и первого уровня мощности (табл.1). Это достигается за счет выраженного роста динамической составляющей импеданса до 65,7 ±8,9 дин·с·см^-5 при некоторой стабилизации в среднем статической составляющей (24,6±4,2 дин·с·см^-5) по отношению к их величинам на первом уровне мощности мышечной работы. Одновременно наблюдается дальнейший рост инерционного сопротивления изгнанию крови (табл.1), обусловленный увеличением почти в два раза минутного кровотока по отношению к данным, отвечающим работе на первом уровне. Подчеркнем, что на фоне значительных изменений (не менее чем на 100%) системных сопротивлений в различных условиях увеличение импеданса лишь на 20% (табл.1) говорит о практической стабилизированности нагрузки левого желудочка сердца у спортсменов в покое и при мышечной работе непредельной мощности [11,16]. Соответствующие переходные процессы [9] изменения артериального импеданса, в свою очередь, указывают на хорошую адаптивность аппарата кровообращения у тренированных спортсменов. Остановимся на взаимосвязях артериального импеданса с его детерминантами (системными сопротивлениями). Для изучения их селективных влияний на артериальный импеданс был применен корреляционный анализ экспериментальных данных. Основные результаты этого анализа представлены в табл.2. Обращает на себя внимание весьма тесная отрицательная корреляция между составляющими импеданса у спортсменов как в покое, так и при мышечной работе. В соответствии с этим увеличение статической составляющей импеданса по отношению к средней величине в конкретных физиологических условиях, отвечающее росту экстракардиального сопротивления сердечному выбросу, влечет достоверное уменьшение динамической составляющей импеданса, характеризующей интенсивность процесса изгнания. Такая жесткая разнонаправленность измененений составляющих импеданса лежит в основе относительной инвариантности величины входного импеданса у спортсменов в покое и при мышечной работе (табл.1).

Таблица 1

Величины артериального импеданса и его физиологических детерминантов в различных условиях (X±SD)

Периферическое и эластическое сопротивления артериальной системы довольно сходным образом влияют на входной импеданс и его составляющие (табл.2). Так, во всех рассмотренных физиологических условиях рост этих сопротивлений приводит к достоверному увеличению статической составляющей и уменьшению динамической. Исключением является практическое отсутствие взаимосвязи между величиной динамической составляющей и периферическим сопротивлением в условиях покоя. Селективное влияние эластического сопротивления на артериальный импеданс (табл.2) является в большинстве случаев более выраженным, чем со стороны периферического сопротивления. В то же время увеличение мощности мышечной работы до уровня 2,5 Вт/кг приводит к значительному усилению влияния периферического сопротивления. Это, в свою очередь, обусловлено сопутствующим увеличением (табл.1) эластического сопротивления, поскольку взаимодействие изгоняемой левым желудочком крови с пространственно удаленным артериолярным руслом опосредовано жесткостными свойствами аорты и крупных артерий. Рост эластического сопротивления артериальной системы приводит к увеличению той части объема выбрасываемой крови, которая непосредственно взаимодействует с периферическим сопротивлением, что собственно и усиливает тормозящее воздействие последнего на выброс крови. Выраженность корреляционных связей инерционного сопротивления с составляющими артериального импеданса весьма высока и лишь незначительно изменяется (табл.2) в различных физиологических условиях. При этом динамическая составляющая увеличивается с ростом импульса ударного объема крови, а статическая - уменьшается. Увеличение динамической составляющей импеданса, сопутствующее росту инерционного сопротивления, связано с одновременным еще более выраженным ростом кинетической энергии выброса. Уменьшение статической составляющей импеданса при росте импульса ударного объема крови определяется одновременным ослаблением демпфирования сердечного выброса системными сопротивлениями.

Таблица 2

Корреляционные связи артериального импедпнса с основными физиологическими детерминантами в различных условиях

Примечание: 1. 1-е число в каждой группе коэффициэнтов корреляции отвечает данным покоя; 2-е число - первому уровню мощности мышечной работы; 3-е - второму уровню мощности.
2. Символ "н" означает отсутствие статистической значимости корреляционной связи (p > 0,05); символ "*" - связь статистически значима (p < 0,01); в остальных случаях - p < 0,001.

В соответствии с этим достоверное снижение входного импеданса при увеличении инерционного сопротивления в покое (табл.2) связано с преобладанием в этих условиях вклада (табл.1) статической составляющей. Увеличение же импеданса с ростом инерционного сопротивления при мышечной работе с мощностью выше 1 Вт/кг (табл.2) обусловлено тем, что динамическая составляющая более чем вдвое превышает статическую (табл.1). В заключение укажем, что использование данных об артериальном импедансе в спортивной медицине весьма перспективно. С помощью такого рода информации появляется реальная возможность количественно оценивать рабочую нагрузку (afterload) левого желудочка спортивного сердца как в условиях покоя, так и при физических упражнениях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. - М.: Мир, 1981. - 624 с.

2. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. - М.: Медицина, 1965. - 275 с.

3. Карпман В.Л., Кочина Н.Г., Богданов В.Н., Герсамия Л.В.// Теория и практ. физич. культуры, 1980, N 4, с. 12-13.

4. Карпман В.Л., Кочина Н.Г., Орел В.Р.// Cor Vasa, 1988, 30 (2), с. 146-152.

5. Карпман В.Л., Орел В.Р.// Бюл.экспер.биол. и медицины, 1981, N 9, с. 269-271.

6. Карпман В.Л., Орел В.Р.// Физиология человека, 1985, N 4, с.628- 633.

7. Карпман В.Л., Орел В.Р.// В сб.: Кардиореспираторная система. Количественные характеристики. - Таллин: Валгус, 1986, с. 42-80.

8. Карпман В.Л., Орел В.Р., Кочина Н.Г., Любина Б.Г.// В сб.: Прогнозирование функционального состояния спортсменов и физиологические резервы организма. - Фрунзе: Илим, 1984, т. 2, с. 121-122.

9. Карпман В.Л., Орел В.Р., Своровская Н.А., Кочина Н.Г.// Кардиология, 1991, т. 31 N 4, с. 29-32.

10. Карпман В.Л., Орел В.Р., Фарбер А.Я.// Физиология человека, в печати.

11. Орел В.Р. Артериальный импеданс и его физиологические детерминанты в покое и при мышечной работе.// Автореф.дисс.... канд. биол. наук. - М.: 1988. - 22 с.

12. Орел В.Р., Лиошенко В.Г.// В сб.: Спорт и здоровье. Тезисы XXV Всесоюзной конференции по спортивной медицине, Госкомспорт CCCР. - М.: 1991, с. 77-78.

13. Шумаков В.И., Сахаров М.П., Толпекин В.Е.// Биофизика, 1969, т. 14, N 6, с. 1108-1113.

14. Clark J.W., Ling R.Y.S., Srivasan R. et al.// IEEE Trans. BME, 1980, v. 27,, p. 20-29.

15. Karpman V.L. Cardiovascular system and physical exercise. - Boca Raton, Florida: CRC Press Inc., 1987.- 196 p.

16. Karpman V.L., Orel V.R.// Med. Razgl., 1991, v.30, Suppl. 1, p. 109-111.

17. Laskey W.R., Russmaul W.G., Martin J.L. et al.// Circulation, 1985, v. 72, p. 61-71.

18. McDonald D.A.// J.Physiol., London, 1955, v. 127, p. 533-552.

19. McDonald D.A. Blood flow in arteries, 2-nd ed. - London: Arnold, 1974. - 496 p.

20. Merillon J.P., Motte G., Fruchaud J. et al.// Cariovasc. Res., 1978, v.12, p.401-406.

21. Milnor W.R.// Circ.Res., 1975, v.36, p. 365-370.

22. Murgo J.P., Westerhof N., Giolma J.P. et al.// Circ. Res., 1981, v.48, p.334-343.

23. Nichols W.W., Conti C.R., Walker W.E. et al.// Circ.Res., 1977, v.40, p.451-458.

24. Nichols W.W., Pepine C.J.// Progr. Card. Dis., 1982, v. 24, p. 293-306.

25. O'Rourke M.F.// Physiol.Rev., 1982, v.62, p. 570-623.

26. Spencer K.T., Lang R.M., Neumann A. et al.// Circ. Res., 1991, v.68, p.1369-1377.

27. Taylor M.G.// Biopys.J., 1966, v.6, p. 29-51.

28. Womersly J.R.// J.Physiol., London, 1955, v. 127, p. 553-563.

При любом использовании данного материала ссылка на первоисточник обязательна!

Карпман, В.Л. Артериальный импеданс у спортсменов / Карпман В.Л., Орел В.Р. // Тр. учен. ГЦОЛИФКа. 75 лет : Ежегодник. - М., 1993. - С. 262-271.