ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ СЕРДЦА У СПОРТСМЕНОВ

ОБЗОРЫ

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ СЕРДЦА У СПОРТСМЕНОВ
(Обзор литературы)

И.Т. Корнеева, С.Д. Поляков
Научный Центр здоровья детей Российской АМН, Москва

Одним из приоритетных направлений педиатрии является исследование возрастных закономерностей реакций адаптации. Цели этих исследований - предупреждение дезадаптации, профилактика инвалидизации детей и болезней взрослых, начинающихся в детском возрасте. Альтернативы физическому воспитанию с целью повышения уровня здоровья детей и подростков не существует. Однако большие физические нагрузки, свойственные современному спорту, предъявляют к детскому организму весьма серьезные требования, увеличивая опасность развития хронического физического перенапряжения сердца (ХФПС) [9].

Среди факторов, способствующих развитию ХФПС, выделяют патологическое течение беременности и родов - токсикозы (72,3%), течение беременности на фоне лабильности артериального давления и применения лекарственных препаратов (64%), стимуляцию родовой деятельности и нарушение мозгового кровообращения (64,9%), травмы центральной нервной системы (25,5%) [7, 8].

Не менее важная причина развития ХФПС - наследственная отягощенность по вегетососудистой дистонии, вегетативная дисфункция. Выявлено, что для гиперадре нергического варианта дистрофии миокарда (ДМ) характерен высокий уровень симпатических влияний на сердце в 86,1% случаев, патологические варианты вегетативного обеспечения деятельности. Гипоадренергический вариант ДМ харатеризуется преобладанием асимпатикотонического типа вегетативной реактивности и недостаточности вегетативного обеспечения деятельности [7, 8, 19].

К факторам риска ДМ относятся значительные нарушения процессов реполяризации миокарда, определяемые при гипервентиля ционной пробе. Такие нарушения электрофизиологических характеристик сердца выявлены при выраженной ваготонии, гиперсимпати котонической вегетативной реактивности и избыточном вегетативном обеспечении деятельности и обусловлены переключением вегетативной регуляции с преимущественной ваготонии на гиперсимпатикотоническую активацию [17].

По мнению ряда исследователей, на возникновение заболевания оказывают существенное влияние психологические особенности личности спортсменов и толерантность к стрессовым состояниям. Высокий уровень личной тревожности существенно влияет на развитие нарушений адаптации сердца к спортивным тренировкам и увеличивает риск развития ДМ [4, 5, 14].

Выявлены личностные особенности юных спортсменов с ДМ: высокая активность, доминирование, склонность к риску, переоценка своих возможностей, повышенная возбудимость и напряженность, экстравертирован ность, что соответствует доминирующему типу личности. Это приводит к напряжению физических и психических резервов и активации симпатоадреналовых воздействий на миокард [7, 8].

Психологические особенности юных спортсменов, которых необходимо отнести к группе риска по развитию ХФПС, характеризуются высокой тревожностью, установленной в 17% случаев, когда появляются сильное беспокойство, нервозность иногда без внешней причины. Это требует немалых усилий, чтобы не потерять контроль над собой. У этих же детей, по данным теста САН (самочувствие, активность, настроение), в 36% случаев выявляются: незначительное утомление, небольшая усталость, апатия, а в 28% случаев - легко развивающееся утомление, плохая работоспособность, вялость, внутренний дискомфорт, неудовлетво рительное самочувствие [16 ].

Установлено влияние спортивного стажа и квалификации, направленности тренировочного процесса, интенсивности тренировочных и соревновательных нагрузок на формирование ХФПС [11, 13, 23]. Выделяют ряд факторов риска, увеличивающих опасность развития ДМ: большая соревновательная нагрузка у хорошо подготовленных спортсменов, большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, сочетающаяся с напряженной учебой и работой, или приходящаяся на не подготовленный к ней организм, или выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания [14].

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что из всех тренируемых физических качеств наибольшую опасность, с точки зрения развития ДМ, представляет тренировка на выносливость, при которой создаются условия для длительной гиперфункции сердца, близкой к гиперфункции при ряде патологических состояний. Это и способствует развитию патологической гипертрофии и ДМ.

Существенную роль в развитии ДМ могут играть нарушения режима питания, ведущие к дефициту витаминов и ионов, "сгонки веса" и тренировки при неблагоприят ных условиях внешней среды, нарушающих водно-электролитный баланс [3, 6].

Неблагоприятное влияние оказывают также очаги хронической инфекции, на фоне которых дистрофические изменения миокарда возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке [1, 9, 10].

Микробная флора в очагах инфекции создает предпосылки для инфекционно-токсических, инфекционно-аллергических и нервно-дистрофических нарушений метаболизма миокарда [15, 20].

Ряд авторов считают целесообразным выделить особую форму хронического физического перенапряжения - инфекционно -дистрофическую, которую обнаружили у 42,8% обследованных юных спортсменов с изменениями ЭКГ [2, 25].

Говоря о генезе ДМ, нельзя упускать из виду возможную роль конституциональных и наследственных особенностей организма спортсмена. У спортсменов с ДМ чаще встречается наследственная отягощенность по ишемической болезни сердца, чем у спортсменов без ДМ (соответственно 66 и 37%), что, по-видимому, обусловлено известным несовершенством механизмов регуляции сердечного ритма и низкой пропульсивной способностью сердца [24].

Возможны также сочетания этих причин. Все эти метаболические изменения, независимо от причин, их вызывающих, при неприятии соответствующих мер приводят к развитию миокардиодистрофического кардиосклероза [9 - 13].

Предполагается взаимосвязь между проявлением слабости соединительной ткани и ДСМ, хотя роль различных аномалий клапанного аппарата и развитие патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена не являются до конца ясными. По нашему мнению, чрезмерные нагрузки скорее вызовут нарушения адаптации и приведут к формированию патологической гипертрофии и ДМ у спортсменов, имеющих привходящие аномалии клапанного аппарата. К примеру, одной из возможных причин асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки может быть удлинение створок, а также аномальное строение хорд и папиллярных мышц [14].

Среди внутренних факторов развития ДМ в первую очередь необходимо назвать генетический фактор.

Важным и малоизученным является вопрос о роли наследственности М. Получены данные о распределении групп крови эритроцитарной системы АВО и дерматоглифических особенностей спортсменов с ДМ. Выявлена достоверная взаимосвязь между наличием у спортсменов ДМ и II (А) и III(В) групп крови. У этой группы спортсменов достоверно чаще встречаются завитковые узоры пальцевых дерматоглифов и выше их гребневый счет [14].

Определена значительная роль наследственных факторов в возникновении ДМ, а также характер передачи наследственной информации при этом заболевании. Выявлены генетические маркеры ДМ, связанные с накоплением определенных антигенов системы HLA, отражающие генетически детерминированные параметры вегетативных функций и предопределяющие фенотипические особенности адаптации сердца к физическим нагрузкам и развитию ДМ [22].

Результаты проведенного медико-генетического исследования у 211 спортсменов и 152 их родителей показали отчетливо прослеживаемую генетическую детерминацию типа кровообращения у спортсменов с передачей этого признака по аутосомно -доминантному типу с высокой пенетрантностью. Здесь же выявилась достоверная корреляцион ная зависимость между частотой гиперкинетического типа кровообращения и ДМ. Однако эта корреляционная зависимость сохранялась только в тех группах обследуемых, в которых организм молодого спортсмена подвергался физическим перегрузкам. В группе обследуемых, в которой у большинства пробандов и их детей был выявлен гиперкинетический тип гемодинамики, но у детей отсутствовали физические перегрузки, патологический фенотип, обуславливающий возникновение ДМ, не прослеживался [21, 22].

Особый интерес представляет также исследование связей между типами кровообращения и развитием ДМ, возникающий при занятиях спортом. Так, в группе спортсменов с гипокинетическим типом кровообращения ДМ выявлена лишь в 7,2%, при эукинетическом - в 44,3%, а при гиперкинетичес ком - в 54 % случаев [9].

У юных спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения емодинамическая реакция менее благоприятная, чем у таковых с нормокинетическим типом. При этом процесс восстановления после велоэргометрической пробы замедлен, индексы аэробной выносливости снижены, чаще выявляются нарушения процессов реполяризации миокарда на ЭКГ при функциональных пробах [18].

Кроме того, обнаружены тесные ассоциативные связи фенотипа ДМ и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA сублокусов HLA - А3, HLA - В7. Однако выявленные диагностические маркеры ДМ, связанные с накоплени ем определенных антигенов системы HLA, в большей степени отражали детерминированные параметры вегетативных функций у спортсменов, которые предопреде ляли фенотипические особенности адаптации сердца к физическим нагрузкам и развитию ДМ [21, 22].

Нарушения холестеринового гомеостаза также можно считать фактором развития ДМ. У спортсменов с ДМ отмечается рост b-липопротеидов и снижение a-холестерина, а коэффициент атерогенности значительно превышает среднепопу ляционные значения. Изменения холестериного гомеостаза авторы объясняют несостоятельностью механизмов гидроксилирования холестерина и снижением активности лецитил-холестерин-ацилтран сферазы печени - основных механизмов элиминации холестерина из организма, что может быть связано как с генетической неполноценностью этих систем, так и с выраженностью стрессорного воздействия на печень у этих спортсменов. С изменением холестери нового гомеостаза атерогенного характера связано накопление холестерина в кардиомиоцитах, которое является одной из причин нарушения функции белков и ферментов сарколеммы и саркоплаз матического ретикулума (СПР), в результате чего снижается активность Са-АТФазы, нарушается функция кальциевого насоса СПР, механизмы антиоксидантной активности биомембран ДМФП.

Авторы, опираясь на литературные данные о влиянии липидного обмена на адаптацию сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, предполагают, что выявленные нарушения холестерино вого гомеостаза предшествуют, a не являются следствием развития ДМФП и играют существенную роль в развитии этого заболевания вследствие изменения Са-насоса и механизмов антиоксидантной защиты биомембран кардиомиоцитов [5].

Таким образом, в связи с изученными факторами риска развития ХФПС при отборе детей в спортивные секции и при врачебном контроле спортсменов необходимо учитывать более низкие адаптационные возможности сердца. Данные спортсмены составляют группу риска по развитию хронического физического перенапряжения сердца.

Литература

1. Бутченко Л.А. Дистрофия миокарда// Спортивная медицина. - М.: Медицина, 1984, с. 214 - 221.

2. Вайнбаум Я.С., Варакина Г.В. К вопросу о этиологии синдрома перенапряжения сердца у спортсменов // Теор. и практ. физ. культ. 1970, № 2, с. 41 - 43.

3. Воробушкова М.В. Ранняя диагностика изменений сердечно-сосудистой системы у юных пловцов и их профилактика: Автореф. канд. дис. Иваново, 1992. - 27 с.

4. Гаврилова Е.А. Нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы и психоэмоциональный статус спортсмена // Матер. 42-й научно-метод. конф. по физ. воспитанию студентов вузов г. Санкт-Петербурга. СПб., 1993, ч. 2, с. 29 - 30.

5. Гаврилова Е.А. О роли наследственности , психической неустойчивости и нарушений холестеринового гомеостаза в развитии дистрофии миокарда у спортсменов: Автореф. канд. дис. СПб.,1994. - 16 с.

6. Геселевич В.А. Проблемы нормы и патологии у высококвалифицированных спортсменов// Спорт и здоровье: Тез. 25-й конф. по спорт. медицине . Киев- Москва,1991, с. 132-133.

7. Гурьева Л.Л. Клинико-патологические варианты и дифференциальная тактика лечения дистрофии миокарда хронического физического перенапряжения у юных спортсменов: Автореф. канд. дис. - М.,1996. - 26 с.

8. Гурьева Л.Л., Малиевский В.А. Вегетативный гомеостаз и психологические особенности личности у юных спортсменов с дистрофией миокарда физического перенапряжения// Здравоохранение Башкортостана,1993, № 2, с. 67-69.

9. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. - Л. : Медицина, 1989. - 463 с.

10. Дембо А.Г. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы спортсмена// Сердце и спорт. - М.: Медицина,1968, с. 374-466

11. Дембо А.Г. О генезе некоторых изменений гемодинамики у спортсменов // Кардиология. 1970, № 3, с. 103-108.