ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ СПОРТА

Abstract

Echomorphofunctional "markers" of power exchange in myocardium at athletes - representatives of cyclic kinds of sports

J.V. Kachan, G.I. Nechaeva, M.E. Rozhdestvenskij, O.L. Smitienko

Key words: cardiovascular system, blood circulation, regulation, physical loads.

The purpose of this research was to study the indirect morphofunctional parameters of the power exchange in a myocardium with the use of echocardiography (EchoCG) and stresses of myocardium walls in athletes.

It was surveyed 120 athletes (80 men and 40 women) aged 16-22 years engaged in cyclic kinds of sports: swimming (n=15), ski races (n=18), track and field athletics (n=29), cycling (n=18) and speed skating (n=14). The sports qualification of athletes was masters and candidates in the master of sports. The group of comparison consisted of 120 people of the same age and gender, which were not engaged in sports trainings.

The complex of methods including intervalcardiography, ultrasonic research of the heart by methods of EchoCg and dopplerechocardiography was used in the research.

The observably at the majority of the surveyed athletes deregulation between vagotonic and sympathetic parts of innervation specified the change of the restoration of the power processes in a myocardium which determined the power and an orientation kinetics and restoration of power processes in a heart. The display of disintegration was expressed in the mismatch of correlation connections between separate parameters of hemodynamics, that has forced a heart to work in the inadequate and the hard regime. The absence of the reorganization of mechanisms of the adaptation of a heart has created the conditions close to its overstrain that could promote the development of the dystrophic changes of a myocardium.

ЭХОМОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ "МАРКЕРЫ" ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В МИОКАРДЕ У СПОРТСМЕНОВ - ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ЦИКЛИЧЕСКИХ ВИДОВ СПОРТА

Ю.В. Качан, Г.И. Нечаева, М.Е. Рождественский, О.Л. Смитиенко

Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, кровообращение, регуляция, физические нагрузки.

1. Введение. Адаптационно-приспособительная деятельность сердечно-сосудистой системы и организма в целом - это непрерывно следующие друг за другом переходные процессы, требующие определенного напряжения регуляторных механизмов [1, 7, 9, 10]. Изменение регуляции системного кровообращения под влиянием физических нагрузок динамического характера полностью укладывается в известные принципы экономизации функционирования систем [3, 11]. Проявлением компенсаторно -приспособительной реакции при долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам является гиперфункция сердца, которая характеризуется увеличением энергии, образуемой миокардом на единицу массы вследствие повышения интенсивности функционирования его структур [5, 6, 12]. Такая последовательность указывает на функционирование механизма регуляции на уровне клетки, при этом дефицит энергии играет роль сигнала, который опосредованно активирует генетический аппарат [1, 3, 10]. Активация обеспечивает увеличение мощности системы митохондрий, устраняет сигнал и становится основой устойчивой адаптации [2, 4]. Однако при нарушении энергетического равновесия в результате больших нагрузок нельзя исключить опасности перехода компенсаторно-приспособительного напряжения сердца в свою противоположность, при которой может страдать сократительная функция миокарда [5, 7, 8, 9].

Целью исследования явилось изучение косвенных морфофункциональных показателей энергетического обмена в миокарде с использованием эхокардиографии (ЭхоКГ) стрессов миокардиальной стенки у спортсменов.

Материал и методы. Обследовано 120 спортсменов обоего пола (80 мужчин и 40 женщин) в возрасте 16-22 лет, занимающихся циклическими видами спорта: плаванием (n=15), лыжными гонками (n=18), легкой атлетикой (n=29), велоспортом (n=18) и конькобежным спортом (n=14). Спортивная квалификация спортсменов - мастера и кандидаты в мастера спорта. Группа сравнения состояла из 120 людей того же возраста и пола, не занимающихся спортивными тренировками.

В работе использован комплекс методов, включающий интервалокардиографию (ИКГ), ультразвуковое исследование сердца методами ЭхоКГ и допплерокардиографии (ДЭхоКГ).

Результаты исследования. Анализ структуры сердечного ритма, определяемый методом ИКГ, показал, что у 73 обследуемых отмечалось увеличение параметров амплитуды моды (Амо) более чем на 30%, уменьшение моды (Мо) менее чем на 0,75 с (р<0,05), указывающее на увеличение ЧСС, снижение средней длительности интервала сердечного цикла (DRR)<0,22 c (р<0,05) и повышение индекса напряжения (ИН) более чем на 100 усл. ед.

Известно, что в соответствии с особенностями мобилизации физиологических резервов в процесс адаптации к конкретной деятельности включаются физиологические приспособительные механизмы, проявляющиеся усилением информационных, энергетических и метаболических процессов [1, 3, 12]. Высокие стрессовые физические нагрузки способствуют напряжению регулятивных связей. В условиях несоответствия уровня функциональных возможностей организма физической нагрузке возникает перенапряжение и истощение механизмов регуляции, что ведет к нарушению гомеостаза. Наступившие изменения способствуют дезинтеграции двигательных и вегетативных компонентов реакции, нарушению равновесия холин- и адренэргических влияний, т.е. дизадаптации. Именно в области этих состояний, которые условно могут быть названы донозологическими, формируется будущее патологическое начало как результат истощения и "слома" адаптационных механизмов [2, 9]. Большая часть этих нарушений является выражением повышенного симпатического тонуса, отражением которого, по данным ИКГ, служат увеличение показателей Амо и снижение значений Мо.

Вслед за информационным и энергетическим дисбалансом происходит нарушение вегетативных и гемодинамических функций.

Таким образом, централизация синусового ритма (увеличение показателей Амо), наблюдаемая у обследуемых спортсменов, свидетельствовала о дизадаптации на уровне синусового узла и нарушении его вегетативной регуляции, что сопровождалось повышенной активностью симпатического тонуса в покое.

Анализ ультразвукового исследования сердца 120 обследуемых выявил значительные различия морфометрических показателей по сравнению с соответствующими значениями контрольной группы.

Было отмечено увеличение параметров КДР (р<0,001) и КСР (р<0,05), что явилось, скорее всего, отражением постоянного дополнительного растяжения камер сердца в результате увеличения объема крови, поступление которого было необходимо при выполнении интенсивной физической нагрузки.

Показатели толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу достоверно превышали данные контрольной группы. Систолические параметры МЖП также отличались от данных нетренированных лиц в сторону увеличения (р<0,05). Статистически достоверные различия наблюдались со стороны параметров задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в систолу, значения толщины ЗСЛЖ в диастолу были повышенными по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Очевидно, эти изменения явились следствием одной из составляющих той мощности системы компенсации, которая необходима для высокой производительности сердца в условиях напряженной физической нагрузки.

Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) в группе спортсменов (табл. 1) достоверно отличалась от контрольных значений (р<0,001), а отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (индекс ММЛЖ) превышало контрольные показатели (р<0,001).

В основной группе отношение конечно-диастолического объема (КДО) к ММЛЖ, отражающее путь адаптации ССС к нагрузкам, оказалось равным 1,19±0,06 (р<0,001), у 45% спортсменов это отношение составляло 0,8±0,04 (р<0,001), Преобладание ММЛЖ над КДО у этой группы спортсменов позволило говорить об увеличении ЛЖ, что, по-видимому, являлось косвенным признаком увеличения напряжения стенки миокарда и рассматривалось как компенсаторная реакция сердца в ответ на предлагаемую нагрузку [6, 9, 10]. Подобное снижение отношения КДО/ММЛЖ явилось недостаточно рациональным путем адаптации, тем более с учетом высокой частоты нарушений вегетативного баланса у обследуемых спортсменов. Уменьшение отношения КДО/ММЛЖ подтверждало неблагоприятные гемодинамические и морфологические изменения в результате предшествующих информационных, энергетических и нейрогуморальных нарушений.

Согласно мнению многих авторов [1, 7, 8, 9] гемодинамической характеристикой аппарата кровообращения спортсменов - представителей циклических видов спорта является усиление его сократительной способности за счет физиологической дилятации желудочков, в результате которой увеличивается базальный резервный объем (БРО). По-видимому, развитию преобладания структурных механизмов над функциональными способствовали предшествующие информационные, энергетические и нейрогуморальные нарушения.

Поскольку изолированное увеличение размеров ЗСЛЖ и МЖП не является самым благоприятным вариантом ремоделирования миокарда ЛЖ и сопровождается развитием наиболее тяжелых нарушений параметров диастолической функции [3, 4, 7, 11], наибольшее внимание уделялось изменениям геометрии и гемодинамики сердца у спортсменов (табл.2).

Анализ изменения соотношений длинной и короткой осей ЛЖ соответственно фазам сердечного цикла выявил укорочение длинной (р<0,05) и увеличение короткой оси в диастолу (р<0,001). В систолу размеры осей мало различались в обеих группах (р<0,005). Значительное преобладание короткой оси ЛЖ в диастолу в исследуемой группе обуславливало шаровидную форму тренированного сердца, что являлось косвенным признаком увеличенного левого желудочка [9, 10, 11, 12].

Оценка гемодинамических показателей обеих групп выявила следующие закономерности: у тренированных лиц значения конечно- систолического объема (КСО) (р<0,05) и КДО (р<0,001) ЛЖ были достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Известно [3, 5, 6, 7], что ударный объем (УО) сердца является основным эквивалентом выносливости ССС и кислородтранспортного обеспечения организма, поэтому повышение УО (р<0,001) и КДО ЛЖ у обследуемых спортсменов характеризовало рост преднагрузки и влекло за собой увеличение инотропизма миокарда. Подобная структурная перестройка явилась важным приспособительным механизмом в процессе адаптационной работы сердца к интенсивным физическим нагрузкам и создала морфологическую основу для функционирования сердца в условиях существенно повышенного венозного возврата крови [1, 7, 8].

Другим важным гемодинамическим показателем адаптационного механизма является минутный объем (МО) крови, определяющий уровень кровоснабжения рабочих мышц. Согласно данным табл. 2 этот показатель значительно преобладал в группе спортсменов по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Очевидно, такое увеличение МО, служащее функциональным резервом сердца в условиях избыточной физической нагрузки, было обусловлено не только высокими значениями УО, но и преобладающим тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы. Указанную тенденцию подтверждала прямая корреляционная зависимость средней силы между значениями МО и показателями напряжения механизмов адаптации по ИН (r=0,46; р<0,05). Значения систолического индекса в основной группе отличались от таковых в контрольной в сторону увеличения (р<0,05).

Таблица 1. Морфометрические параметры левого желудочка (ЛЖ) у спортсменов

Таблица 2. Характеристика геометрии и гемодинамических показателей ЛЖ у спортсменов

Таблица 3. Состояние сократительной способности и фазовая структура систолы ЛЖ у спортсменов

Таблица 4. Характеристика трансмитрального потока у спортсменов

При исследовании выявлено, что показатели общего сосудистого сопротивления у тренированных лиц были выше по сравнению с контрольной группой, однако подобные отличия указывали на высокоэффективные приспособительные механизмы. Считается, что такие изменения являются физиологическим механизмом, определяющим уменьшение прироста уровня кровоснабжения конечностей вследствие повышения активности физиологических вазопрессоров [1, 2].

Анализ состояния сократительной способности и фазовой структуры ЛЖ (табл. 3) в исследуемой группе выявил, что период изгнания (ЕТ) в группе спортсменов несколько превышал значения нетренированных лиц. Период предызгнания (РЕР) соответствовал результатам в контрольной группы (р<0,05), а показатели средней скорости сокращения циркулярных волокон (Vcf) в группе спортсменов достоверно не отличались от таковых в контрольной.

Отсутствие увеличения Vcf явилось неоправданным завершением формирования адаптационного механизма, препятствующим росту периода напряжения для более экономичного и сильного сокращения миокарда. Сказанное подтверждалось и статистически достоверным снижением периода напряжения за счет укорочения фазы изометрического сокращения (р<0,05) при показателях фазы асинхронного сокращения, соответствующих таковым в контрольной. При этом показатели фракции выброса в группе обследуемых отличались от контрольных в сторону повышения (р<0,05) и отражали потенциирование систолической функции сердца.

Показатели внутрижелудочкого давления (ВЖД), определяемые развитием нерационального ремоделирования ЗСЛЖ и МЖП, соответствовали группе нетренирующихся лиц (р<0,001), а у 24% обследуемых спортсменов эти результаты превышали контрольные значения (ВЖД 123±7,9 мм рт. ст.). Наблюдаемое достоверное увеличение ВЖД (р<0,05) в опытной группе, на фоне повышения УО, свидетельствовало в пользу высокой контрактильности миокарда и в какой-то мере объясняло отсутствие жалоб и активную спортивную деятельность. Однако сам по себе факт относительно повышенного ВЖД как проявление адаптационного механизма свидетельствовал о существенном снижении функционального резерва миокарда.

Таким образом, сниженные значения периода напряжения соответствовали относительно увеличенным показателям ВЖД и периоду изгнания, т.е. в этом случае процесс опорожнения сердца был несколько замедлен, в связи с чем уменьшение радиуса желудочка и поддержание необходимого систолического давления обеспечивались высокой энергетической емкостью работы миокарда. По-видимому, процессы повышения ВЖД оказались неэффективными для создания полноценного периода напряжения в результате нарушений биоэнергетических процессов в миокардиальной стенке.

Известно, что в процессе адаптации к тренировкам включение механизмов, ответственных за расслабление сердечной мышцы, способствует прогрессирующему увеличению растяжимости миокарда и росту напряжения в его стенке [3, 9]. Однако ухудшение экстракардиальных условий в виде изменения медиаторного состояния симпатоадреналовой системы привело к росту напряжения на выходе и увеличению показателей меридиональных (р<0,05) и циркулярных (р<0,001) систолических стрессов ЛЖ, наблюдаемых в группе спортсменов.

Проведение корреляционного анализа выявило, что нарушение процессов адаптации по показателям ИН способствовало увеличению систолических меридионального и циркулярного стрессов (r=0,61; р<0,05), а также снижению фазы изометрического сокращения (r= - 0,57; р<0,05). Причиной нарушения тонких механизмов систолического сокращения, по-видимому, явилась десинхронизация энергопроцессов в сердечной мышце, что свидетельствует о срыве процессов адаптации.

Значения интенсивности функционирования структур в исследуемой группе спортсменов оказались равными значениям в контрольной группе (р<0,001). Отсутствие повышения данного показателя как проявление механизма адаптации, вероятно, также подтверждало нарушение окислительно -восстановительных процессов на уровне миокардиоцитов [3, 7, 8].

Доказано, что наиболее рациональным механизмом адаптации сердца к длительным циклическим нагрузкам является увеличение его размеров вследствие дилятации полостей [3, 8, 9]. Наряду с этим заслуживает специального рассмотрения вопрос о диастолической функции миокарда, нарушение которой является первым признаком метаболических и структурных изменений сердечной мышцы, приводящих к увеличению последней. Основные параметры диастолической функции "спортивного" сердца в сравнении с контрольной группой представлены в табл. 4.

При сравнении двух групп оказалось, что в целом у спортсменов значения пиковой скорости раннего наполнения Е соответствовали таковым в контрольной группе, а пиковой скорости предсердного наполнения А были ниже, чем у нетренированных лиц (р<0,001). Соотношение пиковых скоростей раннего и предсердного компонентов наполнения левого желудочка Е/А превышало контрольные данные (р<0,001). Несмотря на то что высокий коэффициент Е/А свидетельствует о хорошей диастолической функции ЛЖ, наличие факта увеличения КДО должно было вести к росту скорости раннего наполнения. Поэтому отсутствие повышения последней, несмотря на сниженные значения камерной жесткости (р<0,05), указывало на снижение эластических свойств миофибрилл, связанное с уровнем их насыщенности энергообразующими веществами, достигаемым во время диастолы. Детальный анализ выявил у 11% спортсменов (n=13) снижение значений пика скорости Е до 0,56±0,015 (р<0,001). При этом определялась прямая корреляционная связь средней силы (r=0,56, р<0,05) между уменьшением пика скорости Е и укорочением периода предызгнания РЕР. Данная связь наблюдалась у спортсменов на фоне наличия кардиального синдрома и нарушений процессов реполяризации по ЭКГ.

Выводы

1. Наблюдаемая у большинства обследуемых спортсменов дезрегуляция между ваготоническим и симпатическим звеньями иннервации указывала на изменение восстановления энергетических процессов в миокарде, которые определяли силу и направленность кинетики и восстановления энергетических процессов в сердце. Проявление дезинтеграции выразилось в рассогласовании корреляционных связей между отдельными показателями гемодинамики, что заставило сердце работать в неадекватном и напряженном режиме.

2. Нарушение тонких механизмов сократительной способности миокарда и включение компенсаторного повышения напряжения сердечной мышцы расценивались как пограничное состояние, отражающее повышенный рост энергозатрат миокарда на реализацию полного систолического сокращения.

3. Отсутствие перестройки механизмов адаптации сердца создало условия, близкие к его перенапряжению, что могло способствовать развитию дистрофических изменений миокарда.

Определение стрессов желудочковой стенки является показателем того пограничного состояния в миокарде, когда происходит нарушение между увеличением энергии, образуемой миокардом на единицу массы, и возможностью интенсивного функционирования и энергообразования в клеточных структурах.

Литература

1. Белоцерковский З.Б. Гипертрофия миокарда, дилятация полостей левого желудочка и физическая работоспособность спортсменов. //Теор. и практ. физ. культ. 1987, № 7, с . 41-43.

2. Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Исследование сердца спортсменов с помощью ЭХОкардиограмм // Кардиология. 1978, т.18, № 2, с.140-143.

3. Граевская Н.Д., Гончарова Г.А. Морфофункциональные особенности сердца спортсмена как отражение направленности тренировочного процесса//Спортивная медицина и управление тренировочными процессами: Тез. ХIХ Всесоюз. конф. по спорт. мед. (17-18 марта 1978 г.) /ВНИИФК М., 1978, с. 22-23.

4. Дембо А.Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. - Л.: Медицина, 1991. - 305 с.

5. Дибнер Р.Д., Фитингоф В.П. Особенности изменений гемодинамики у спортсменов с начальной стадией хронического перенапряжения сердца //Теор. и практ. физ. культ. 1975, № 8, с. 25-28.

6. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Монография СПб.,1995. - 448 с.

7. Исаев А.П., Астахов А.А., Куликов Л.М. Функциональные критерии гемодинамики в системе тренировки спортсменов (индивидуализация, отбор, управление): Учеб. пос. для студ., тренеров, физиол. и врачей. Челябинск,1993. -170 с.

8. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности /М.,1965.- 275 с.

9. Меерсон Ф.З. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на сократительную функцию и массу левого желудочка сердца /Ф.З. Меерсон, З.В. Чащина //Кардиология. 1978, № 9, с.111-118.

10. Медико-биологические проблемы физической культуры и спорта [Избр. тр. С.П. Летунова]. - М.: ФиС, 1981. - 214 с.

11. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Вильчинская М.Ю. и др. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных ГБ //Кардиология. 1995, № 12, с. 27-30.

12. Мотылянская Р.Е. Диагностика, профилактика и лечение состояния перетренированности и физического перенапряжения у спортсменов: Метод. реком. /Под ред. А.П. Сидорова, С.С. Мисюмена. М., 1982. - 27 с.

  На главную    В библиотеку    Обсудить в форуме 

При любом использовании данного материала ссылка на журнал обязательна!