Кандидат медицинских наук С.М. Футорный
Национальный университет физического воспитания и спорта Украины, Киев

Ключевые слова: иммунологическая реактивность, клеточный и гуморальный иммунитет, менструальный цикл, гомеостаз, вилочковая железа, лимфоциты.

Последние годы характеризуются повышением интереса ученых к изучению механизмов воздействия на организм человека ряда факторов внешней среды, влияние которых приводит к развитию комплекса физиологических реакций, в своей закономерности и последовательности укладывающихся в "общий адаптационный синдром". Внимание исследователей привлекают нарушения гомеостаза в связи с продолжительными или часто повторяющимися стрессовыми воздействиями, что приводит к состояниям, требующим направленной коррекции для восстановления исходного уровня гомеостатических констант.

Углубленное изучение механизмов воздействия на организм ряда факторов внешней среды стало возможным благодаря развитию таких наук, как иммунология и эндокринология. Эндокринная и иммунная системы наряду с нервной являются главными регулирующими системами, участвующими в развитии адаптационного синдрома на всех его этапах. Изменениями иммунного и эндокринного гомеостаза обусловливаются также патофизиологические сдвиги, возникающие при срыве адаптации. Установлено, что физические нагрузки, достигающие стрессового уровня, влияют прежде всего на основные регулирующие системы организма, приводя к развитию адаптационного синдрома, а при постоянном воздействии и их большой мощности может нарушаться гомеостаз и возникать ряд патологических состояний. Это же справедливо и в отношении действия прямо противоположного фактора - ограниченной подвижности, недостаточности физической активности, гипокинезии.

Физическая активность, как и каждое воздействие, обладает определенным дозозависимым эффектом, т.е. именно объем, мощность и интенсивность физической нагрузки определяют конечный результат: адаптацию, тренировку, стимуляцию и повышение уровня резистентности или срыв адаптации, угнетение иммунологической реактивности и снижение резистентности организма к действию не только причинного фактора, но и других факторов внешней cреды [3].

В литературе имеются малочисленные сообщения об активном влиянии нагрузок стрессового уровня на иммунную систему, изменении ряда ее показателей при различных режимах физической активности, например у спортсменов [2, 16]. Однако эти данные нуждаются в обобщении и рассмотрении с позиций современного понимания структуры и функции иммунной системы и учения об иммунитете.

Динамика показателей клеточного и гуморального иммунитета при физических нагрузках различной интенсивности и направленности у лиц, занимающихся физической культурой и спортом, а также экспериментальные данные свидетельствуют о выраженном влиянии таких нагрузок на иммунную систему [9]. При этом отмечается дозозависимый эффект: максимальные физические нагрузки угнетают иммунную систему, а адекватные, адаптогенные нормализуют и стимулируют ее. Существует также обратная зависимость: нарушение деятельности иммунной системы может оказаться одним из ведущих факторов, лимитирующих работоспособность.

Механизм супрессорного и стимулирующего эффекта физических нагрузок может быть объяснен их стрессорным влиянием на организм и участием иммунной системы в восстановлении гомеостаза. Ранним проявлением этой реакции является уменьшение массы вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов и количества клеток (особенно иммунокомпетентных) в этих органах [10].

Установлено, что физические нагрузки высокой интенсивности угнетают преимущественно Т-систему иммунитета. Это выражается в снижении относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, их метаболической и функциональной активности. В меньшей степени изменяются показатели В-системы. На фоне снижения содержания и функциональной активности Т-клеток В-лимфоциты, не уменьшаясь количественно, могут даже повысить на определенное время функциональную активность [14, 15]. Растут также показатели аутоиммунизации организма, особенно при наличии очагов хронической инфекции.

Первичная реакция иммунной системы на стрессовое воздействие стереотипна и не зависит от его вида. Это в значительной мере обусловлено увеличением концентрации глюкокортикоидных гормонов в крови, что, в свою очередь, ведет к нарушению кооперации клеток иммунной системы. Можно думать о возрастании активности кортизолрезистентной субпопуляции Т-супрессоров при угнетении кортизолчувствительных Т-хелперов [8].

Стереотипность реакции иммунной системы на стрессовое воздействие может наблюдаться при двух состояниях, вызванных прямо противоположными причинами, - обездвиживанием (гипокинезия) и большими физическими нагрузками. При этом состояние лимфоидных органов, количество и функциональная активность иммуноцитов в большой степени совпадают. Различия проявляются только при хроническом стрессовом воздействии.

При воздействии стрессоров и стимуляции гипофизарно-адреналовой системы лимфоидные органы (прежде всего тимус) реагируют одними из первых. Наблюдаются изменения в органах и значительное нарушение иммунокомпетентных клеток. При мышечной нагрузке, достигающей стрессового уровня, вовлечение в стресс-реакцию лимфоидных органов выражается в снижении массы вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки, что в значительной степени обусловлено гибелью клеток в начальной стадии, задержкой их пролиферации и усилением миграции [3, 8]. В первые сутки после воздействия количество клеток в тимусе и селезенке может снизиться более чем на треть. Мигрирующие клетки транзиторно проходят через кровоток, устремляясь в костный мозг, где их содержание увеличивается на 40-60% [8].

Массовая миграция лимфоцитов в костный мозг как реакция на стрессовое воздействие протекает на фоне роста уровня адренокортикотропного гормона и кортикостероидов в крови, а также выброса катехоламинов. Биологически активные вещества являются биохимической основой стрессовой реакции, приводящей к значительным изменениям продукции, дифференцировки и миграции клеток лимфоидной системы, прежде всего иммунокомпетентных клеток. Обогащение костного мозга лимфоидными клетками и наступающая вслед за этим его гиперплазия могут оставаться в пределах физиологической реакции на адаптогенную стрессовую нагрузку. Если она такова, клеточные соотношения и распределение клеток в лимфоидных органах могут восстановиться, более того, при адекватной тренирующей нагрузке показатели клеточного и гуморального иммунитета могут повышаться [3].

У спортсменов высокой квалификации при нерациональных занятиях спортом, приводящих к перегрузке и утомлению, развивается выраженное угнетение иммунной системы. При этом имеют значение объем и мощность физических упражнений, а не их вид и направленность [9]. Состояние иммунной системы, развивающееся при неадекватности физических нагрузок, нарушении процессов адаптации организма к ним, можно охарактеризовать как выраженный и стойкий вторичный иммунодефицит [11, 5]. При иммунодефиците, возникающем при физической перегрузке и перетренированности, наряду с общим угнетением Т-системы иммунитета наблюдается нарушение взаимоотношений между различными субпопуляциями иммунокомпетентных клеток. Об этом, в частности, свидетельствует определенное растормаживание В-клеточного звена в начальной стадии развития иммунодефицита, сменяющееся в дальнейшем его угнетением. Это проявляется повышенной заболеваемостью (особенно ОРВИ), необходимостью прибегать к специальным мерам профилактики во время тренировочных сборов и соревнований, когда к физическим нагрузкам прибавляются эмоциональные.

При систематической физической перегрузке, суммации стрессовых воздействий без необходимых для восстановления интервалов описанные выше нарушения в лимфоидных органах и клетках, носящие сначала компенсаторный характер, сменяются стойким уменьшением количества лимфоцитов в органах, снижением их функциональной активности. На этой стадии начинается "клеточное опустошение" костного мозга, нарастают гипопластические процессы, что сопровождается переориентацией иммунологической реактивности в направлении развития аутоиммунных реакций и снижения резистентности организма. Этот период характеризуется уменьшением количества Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, появлением лимфоцитов, сенсибилизированных к тканевым аутоантигенам, циркуляцией противоорганных аутоантител и иммунных комплексов [8, 4].

Таким образом, при достаточно длительном воздействии стрессовых нагрузок отмечается определенная фазность изменений иммунологической реактивности: первоначальное угнетение может быть компенсировано, но при неадекватности, неадаптогенности последующих нагрузок наступает вторичное, более стойкое угнетение, которое и следует считать истинным вторичным иммунодефицитом [3]. Для полного восстановления иммунологической реактивности одного только снижения уровня или даже полного прекращения физических нагрузок недостаточно. Возникает проблема реабилитации, существенным моментом которой является стимуляция иммунной системы с целью восстановления иммунного гомеостаза.

В настоящее время широко известно, что так называемые спортивные иммунодефициты лежат в основе повышенной заболеваемости, возникающей наиболее часто в самые ответственные периоды тренировки - на этапах использования больших нагрузок и участия в соревнованиях. Организм находится в состоянии повышенного иммунологического риска, что объясняет феномен повышения заболеваемости ОРВИ среди спортсменов высокого класса [7]. Риск заболевания увеличивается со значимостью стартов, что обусловлено важной ролью эмоционального компонента соревновательного стресса.

Сведения о здоровье женщин-спортсменок, об их функциональных возможностях, специфике адаптационных реакций к экстремальным физическим и психоэмоциональным нагрузкам, которыми располагают спортивная физиология и медицина, малочисленны и недостаточны по отношению к тому, что еще необходимо узнать об особенностях женского организма.

Наряду с положительным влиянием занятий спортом на организм женщин и ростом массовости женского спорта, разнообразий спортивных специализаций, повышением уровня рекордных результатов спортсменок имеется опасение, что большие нагрузки могут негативно воздействовать на организм женщин: отрицательно повлиять на их здоровье, способность к выполнению важнейшей функции женского организма - деторождению [13].

О связи иммунной и репродуктивной систем свидетельствуют многие факторы. Так, известен половой диморфизм в отношении активности иммунной системы: у женщин иммунный ответ выше, чем у мужчин [12].

Некоторые заболевания поражают преимущественно женский организм - ревматоидный артрит, системная красная волчанка, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. В своей основе они имеют аутоиммунные процессы.

Наконец, широкоизвестным и бесспорным фактом являются изменения иммунитета при беременности, когда, несмотря на антигенную чужеродность, организм матери, как правило, не развивает иммунологических реакций на отторжение плода; при этом иммунологическая толерантность матери формируется как факторами внутренней среды собственного организма, так и клеточными и гуморальными факторами плода [6].

Все эти и многие другие данные позволили предположить, что в регуляции иммуногенеза участвуют половые гормоны. Доказательством этого явилось открытие в эпителиальных клетках вилочковой железы рецепторов к эстрогену и прогестерону, в ткани ретикулоэпителиального матрикса - к эстрадиолу. Также обнаружены рецепторы к эстрогену на Т-лимфоцитах [17, 19]. Имеется и обратная связь - в эксперименте показано, что гормоны вилочковой железы (тимозин) при перфузии через гипоталамус стимулируют секрецию гонадотропного рилизинг-гормона, что, в свою очередь, вызывает выделение лютеинизирующего гормона гипофизом [18]. Таким образом, можно предположить, что нарушение на любом уровне системы гипоталамус - гипофиз - гонады - тимус неизбежно отразится на иммунном статусе организма и, наоборот, изменения иммунитета могут повлиять на гормональный баланс половой системы.

Наиболее частым отклонением у спортсменок является нарушение регулярности менструального цикла. В зависимости от наличия кардинальных клинических симптомов эти нарушения (отсутствие или прекращение менструаций, кровотечение или боли) принято разделять на три группы [1]. К первой группе относят нарушения менструации, проявляющиеся отсутствием, прекращением (аменорея) или только их ослаблением (гипоменструальный синдром); ко второй группе - нарушения менструальной функции, проявляющиеся маточными кровотечениями; к третьей группе - болезненные менструации - альгодисменорея. Нарушения менструального цикла могут также выражаться в виде гипоменструального синдрома, характеризующегося скудными, непродолжительными, редкими менструациями. Крайней выраженностью гипоменструального синдрома является аменорея.

Для оценки иммунного статуса спортсменок с такими нарушениями используется комплекс количественных и функциональных характеристик Т- и В-системы иммунитета (относительное и абсолютное содержание Е-розеткообразующих клеток (Т- и Т-активных лимфоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином (ФГА), реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), содержание сывороточных иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

По данным И.Д. Суркиной и Е.П. Готовцевой [12], у спортсменок с нарушением регулярности менструального цикла обнаружено снижение иммунологической реактивности по клеточному типу. Этот феномен проявляется в условиях сочетанного физического и эмоционального стресса соревнований и не наблюдается под влиянием тренировочных напряжений, что свидетельствует о ведущей роли эмоционального стресса, определяющего возникновение иммунодепрессии у спортсменок с подобными отклонениями. Угнетение клеточных иммунных реакций у таких женщин в ответ на соревновательные нагрузки, не требующие предельного эмоционального напряжения, свидетельствует о снижении устойчивости организма этих спортсменок к эмоциональному стрессу; иммунодепрессия при нарушениях менструального цикла в условиях соревнований является фактором повышенного риска и создает предпосылки возникновения инфекционных заболеваний у этих спортсменок.

Учитывая все вышеизложенное, представляется перспективным с целью восстановления нормальной функции репродуктивной системы наряду со специальными мероприятиями стимулирующее воздействие на иммунологическую реактивность, эффект которого может быть реализован через механизмы обратной связи между обеими физиологическими системами. Поэтому понимание данной проблемы тренерами, спортивными врачами, работающими с женскими командами, должно способствовать совершенствованию системы спортивной подготовки женщин, повышению эффективности соревновательной деятельности спортсменок, сохранению и укреплению репродуктивного здоровья женщины и, следовательно, нации в целом.

Литература

1. Абабкова Г.М. Нарушение менструальной функции в пубертатном периоде // Медицинская газета "Здоровье Украины". 2002, № 1.

2. Аронов Г.Е., Иванова Н.И. Иммунологические методы в оценке состояния здоровья спортсменов // Иммунология и аллергия. 1984. Вып. 18, с. 96-98.

3. Аронов Г.Е., Иванова Н.И. Иммунологическая реактивность при различных режимах физических нагрузок. - Киев: Здоровье, 1987. - 86 с.

4. Аронов Г.Е., Иванова Н.И. Еще раз о методологии иммунологического обследования спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1989, № 12, с. 18-20.

5. Аронов Г.Е., Иванова Н.И. Коррекция нарушений иммунного гомеостаза с помощью дозированных физических нагрузок // Врачеб. дело. 1990, № 10, с. 33-38.

6. Васильева З.Ф., Шабалин В.Н. Иммунологические основы акушерской патологии. - М.: Медицина, 1984. - 186 с.

7. Дембо А.Г. Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья спортсменов. - М.: ФиС, 1981. - 120 с.

8. Зимин Ю.И., Хаитов Р.М. Миграция Т-лимфоцитов в костный мозг в начальный период стресс-реакции // Бюлл. экспер. биол. 1988, № 12, с. 68-70.

9. Иванова Н.И., Талько В.В. Влияние физических нагрузок на системы иммунитета // Теория и практика физ. культуры. 1981, № 1, с. 82-83.

10. Кемилева А.К. Вилочковая железа. - М.: Медицина, 1984. - 253 с.

11. Суркина И.Д. Стресс и иммунитет у спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1981, № 3, с. 18-20.

12. Суркина И.Д., Готовцева Е.П. Иммунный статус организма спортсменок в зависимости от состояния овариально -менструальной функции и условий спортивной деятельности // Теория и практика физ. культуры. 1987, № 3, с. 45-47.

13. Шахлина Л.Я. Медико-биологические основы спортивной тренировки женщин. - Киев: Наукова думка, 2001. - 328 с.

14. Шубик В.М. Иммунитет у спортсменов // Теория и практика физ. культуры. 1988, № 7, с. 28-32.

15. Green H.J., Thomson J.A. et al. Biochemical and histochemical alterations in sceletal muscle in man during a period of reduced activity. - Can. J. Physiol. Pharmacol., 1990, V. 58. - P. 810-813.

16. Hanson P.G., Flaherty D.K. Immunological responses to training in conditioned runners. - Clin. Sci., 1991. - V. 60. - P. 225-228.

17. Pearce P.T., Khalid W.A., Funder J.W. Endocrinology, 1993, 113. - P. 1387-1391.

18. Rebar R.W., Miyaka A. et al. Science, 1991, 214. - P. 669-671.

19. Reichman M.E., Vilee C.A.J. Steroid Biochem., 1988, 9. - P. 637-640.

  На главную    В библиотеку    Обсудить в форуме 

При любом использовании данного материала ссылка на журнал обязательна!
 

Реклама: