СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА И ФИЗИОЛОГИЯ

Abstract

BIOLOGICAL MECHANISMS OF ATHLETES' AEROBIC AND ANAEROBIC CAPACITY'S ENHENSING

A.Z. Kolchinskaya, professor

Ukrainian state university of physical education and sPOrt, Kiev

Key words: athletes, aerobic and anaerobic capacity, hyPOxia, interval hyPOxic training, efficiency.

The purPOse of this paper was to describe the biological mechanisms of the athletes' aerobic and anaerobic output's enhensing basing on the author's researches results.

The development of functional system of respiration in the process of adaptation to load hyPOxia, accompaning muscular activities, and in the process of adaptation to the air with the low partial oxygen pressure in mountains, in decompression chamber and in the conditions of normobaric noncontinuous and interval hypoxic training is described. The genesis of these two types of hypoxic states, the similarities and the distinguishes of the biological mechanisms, load hypoxia's and hypoxic hypoxia's compensations are considered. The results of using the combined training method, consisting of the interval hypoxic training together with the planned sports training, prove its efficiency in elite sport.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ АЭРОБНОЙ И АНАЭРОБНОЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ СПОРТСМЕНОВ

Профессор, А.З. Колчинская

Украинский государственный университет физического воспитания и спорта, Киев

Ключевые слова: спортсмены, аэробная и анаэробная производительность, гипоксия, интервальная гипоксическая тренировка, эффективность.

Происходящее в процессе многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с пониженным парциальным давлением кислорода.

Биологические механизмы повышения аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же: развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах, в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической тренировки.

В процессе спортивной тренировки организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8, 10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.

Адаптация к гипоксии нагрузки (гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной тренировки.

Содержание термина "гипоксия нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия, по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.

Генез гипоксии нагрузки следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии, кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.

После того как резерв кислорода крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие мышцы необходимой энергией.

Степень гипоксии нагрузки, во время которой прежде всего мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].

При продолжающейся работе в результате активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки. Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна. Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД), снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких воздуха, необходимый для утилизации 1л  O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл). Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.

Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.

В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг, накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.

Таким образом, исследования гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную [4, 6-8, 11].

Развитие гипоксической гипоксии, проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока - увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло из их депо.

Рис. 1. Степени гмпоксической гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А - альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь

Увеличивается кислородная емкость крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не страдают от недостатка кислорода.

Если же напряжение кислорода в артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях, резкого снижения pH, накопления молочной кислоты, продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток, на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших отделов головного мозга.

Гипоксические состояния организма при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм, так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста, состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.

Для объективной оценки гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2), артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1). Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО (оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения организма одним литром O2: по величине вентиляционного и гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и сердечного циклов) [9].

Адаптация к гипоксической гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.

Рис. 2. Изменения содержания: А - гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В -предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до, заштрихованный - после курса комбинированной тренировки

При субкомпенсированной гипоксии процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает утилизацию кислорода в клетках.

Таким образом, компенсированная и особенно субкомпенсированная гипоксическая гипоксия способствуют развитию всей сложной, управляемой центральной нервной, симпатической и эндокринной системами, функциональной системы дыхания (ФСД). Эта система обслуживается органами внешнего дыхания, кровообращения, кроветворения, дыхательной функцией крови, тканевыми механизмами, т.е. физиологическими системами, обеспечивающими весь процесс массопереноса кислорода и углекислого газа в организме, утилизацию кислорода в тканях.

Развитие ФСД в процессе адаптации к гипоксии обеспечивает повышение ее резервов, аэробной производительности и ее интегрального показателя - МПК. Мобилизация механизмов анаэробного гликолиза при кислородной недостаточности, и при гипоксической гипоксии, и при гипоксии нагрузки приводит к повышению анаэробной производительности.

Гипоксия нагрузки - постоянный спутник человека (и животных) на протяжении всего жизненного цикла (за исключением периодов вынужденной акинезии). Роль адаптации к ней в развитии функциональной системы дыхания, аэробной и анаэробной производительности несомненна. Однако эффект адаптации к гипоксии нагрузки ощущается через длительные отрезки времени. Обследования спортсменов высокой квалификации (членов сборных команд СССР и Украины по велоспорту, гребле и другим видам спорта), проведенные нами с сотрудниками во время спортивных сборов в равнинных условиях, показали, что достоверный прирост МПК за три недели спортивной тренировки отсутствует [12].

Адаптация к гипоксической гипоксии способствует повышению аэробной производительности в более короткие сроки. Известно, что трехнедельное либо месячное пребывание в горах может повысить МПК спортсменов высокой квалификации на 3-6%. Значительно лучшие результаты дает нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка, проводимая на фоне планового тренировочного процесса спортсменов в свободное от тренировки время [7, 11, 12]. В результате такой трехнедельной комбинированной тренировки и в подготовительном и в начале соревновательного периодов МПК и работоспособность достоверно повышаются, увеличиваются отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, коэффициент утилизации кислорода в легких и артерио-венозное различие по кислороду, содержание гемоглобина в крови, кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови. При уменьшении ЧСС скорость доставки кислорода к мышцам возрастает, порог анаэробного обмена сдвигается в сторону больших нагрузок. Все это обеспечивает повышение предельных нагрузок и объема выполненной работы, что зарегистрировано во время как эргометрического тестирования, так и прохождения соревновательных дистанций (рис. 2).

Эффективность использования интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) доказана нами в гребном спорте (с П.А. Радзиевским, А.В. Бака-нычевым, М.П. Закусило, Н.В. Полищук, Н.В. Югай, Т.В. Шпак, М.И. Слободянюк, Л.А. Тайболиной, И.Д. Дмитриевой, И.Н. Рябоконь, И.Н. Хоточкиной), в легкой атлетике (с Л.Г. Шахлиной и И.И. Макаревич), в волейболе (с М.П. Закусило), в велосипедном спорте (с Л.В. Елизаровой) [7, 11,12].

Эффективность использования ИГТ доказана Н.И. Волковым и его учениками в спорте высоких достижений - конькобежном спорте (С.Ф. Сокунова), при подготовке футболистов высокой квалификации (У. Б. М. Дардури), И.Ж. Булгаковой, Н.И. Волковым и их учениками при подготовке пловцов (С.В. Топорищев, В.В. Смирнов, Б. Хосни, Т. Фомиченко, Н. Ковалев, В.Р. Соломатин, Ю.М. Штернберг и др.) [1-3].

Как известно, принцип интервальности успешно применяется не только в гипоксической тренировке: с 60-х годов он эффективно используется в спортивной тренировке. Применяются Фрейдбургский метод, "миоглобиновая", "анаэробная" и "аэробная" интервальная спортивные тренировки [3].

Физиологические механизмы эффективности интервальной спортивной тренировки (ИСТ) и ИГТ имеют много общего. И в ИСТ и в ИГТ в качестве "тренирующего средства" используются адаптация к гипоксии, активизация компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии и ее вредных последствий.

Важно учитывать, что повышенная активность компенсаторных механизмов проявляется не только во время гипоксичес-кого воздействия, но и во время нормокси-ческих периодов отдыха - интервалов. В интервальной спортивной тренировке рядом исследователей интервалам придавалось большое, даже ведущее, значение [3].

Мы обратили внимание на проявления активности компенсаторных воздействий во время нормоксических интервалов в сеансе интервальной гипоксической тренировки. Нами вместе с М.П. Закусило [10] во время сеанса ИГТ определялись МОД и МОК, дыхательный объем, ударный сердечный выброс, насыщение артериальной крови кислородом, потребление кислорода организмом. Полученные данные (рис. 3) позволяют заключить, что если гипоксическая тренировка проводилась с использованием газовых смесей, вдыхание которых вызывает гипоксию 3-й степени - субкомпенсирован-ную, то: 1. Во время нормоксических интервалов сохраняются еще повышенные МОД и МОК. 2. От серии к серии (до 4-й) МОД и МОК увеличиваются, хотя дальнейшего снижения насыщения артериальной крови не наблюдается. 3. Растет и потребление кислорода. 4. Повышенный МОК во время интервалов обеспечивает высокую скорость доставки не только кислорода, но и субстратов для синтеза белков при pO2 в тканях выше критического. Можно предположить, что синтезу способствует и ускорение транскрипции генов на РНК под влиянием HIF-1. Интервальное гипоксическое воздействие

Рис. 3. Изменения МОД, МОК, ЧСС и насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) при вдыхании воздуха с 12% кислорода с интервалами дыхания комнатным воздухом: а - заштрихованная часть - гипоксическое воздействие; б - незаштрихованная -нормокснчес-кий интервал (дыхание воздухом с 20,9% кислорода) в серии продолжительностью 10 мин

оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки. Проведенные исследования позволили нам обосновать режимы ИГТ: содержание O2 в гипоксической смеси, длительность гипоксических воздействия и интервала в каждой серии, количества серий в сеансе.

Накопленный в настоящее время опыт позволяет заключить, что интервальное гипоксическое воздействие оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки.

Нормобарическая ИГТ имеет и ряд других преимуществ перед тренировкой в горах и в барокамерах. При этом виде гипоксической тренировки не нарушается нормальный ход тренировочного процесса спортсменов, так как ИГТ проводится в свободное от спортивной тренировки время. На нее требуется не более часа в день, во время сеанса ИГТ спортсмен может полностью расслабиться, а после сеанса ИГТ не чувствуется усталости и плановая спортивная тренировка проходит без ущерба. В горах же работоспособность значительно снижается, поскольку суммируется действие гипоксической гипоксии и гипоксии нагрузки и выраженная тканевая гипоксия проявляется при меньшем снижении pO2 в воздухе и при физической нагрузке меньшей интенсивности, тренировочный процесс нарушается. Кроме того, для ряда видов спорта отсутствует возможность тренировки специальной работоспособности, технических навыков и тактики.

Барокамерная тренировка имеет свои недостатки: возможны микробаротравмы, во время декомпрессии и компрессии появляются неприятные ощущения, сеанс занимает много времени.

Примененный нами [7, 12] комбинированный метод гипоксической тренировки, сочетающий эффекты ИГТ и ИСТ, проводимых каждая в свое время, обеспечивает адаптацию к двум разделенным по времени действия типам гипоксии: к гипоксической гипоксии и к гипоксии нагрузки. Усиление кровотока в мозге и сердечной мышце во время действия гипоксической гипоксии способствует лучшей капилляризации мозга и сердца, лучшему снабжению их энергетическими субстратами, а гипоксия нагрузки, сопровождающая спортивную тренировку, обусловливает преимущественное кровоснабжение и приток строительных материалов к работающим мышцам.

Таким образом, комбинированный метод гипоксической тренировки обладает большим конструктивным эффектом, чем каждый из методов, взятый в отдельности, о чем свидетельствуют хорошие результаты использования комбинированного метода.

Литература

1. Булгакова Н.Ж., Волков Н.И., Соломатин В.Р. и др. Особенности воздействия непрерывного и интервального методов тренировки на организм юных пловцов //Теория и практика физической культуры, 1981, № 4, с. 31-33.

2. Волков Н.И., Булгакова Н.Ж., Карецкая Н.Н. и др. Импульсная гипоксия и интервальная тренировка //Hypoxia Med. J., 1994, № 2, р. 64-65.

3. Волков Н.И., Карасев А.В., Хосни М. Теория и практика интервальной тренировки в спорте. - М.: Военная академия им. Ф.Э. Дзержинского, 1995. -196с.

4. Волков Н.И., Колчинская А.З. "Скрытая" (латентная) гипоксия нагрузки //Hypoxia Med. J., 1993, № 3, р. 30-35.

5. Вторичная тканевая гипоксия /Под ред. А.З. Колчинской. - Киев: Наукова думка, 1983. - 255 с.

6. Гипоксия нагрузки, математическое моделирование, прогнозирование и коррекция /Отв. ред. А.З. Колчинская. - Киев: АН УССР, 1990. - 101 с.

7. Интервальная гипоксическая тренировка. Эффективность, механизмы действия /Отв. ред. А.З. Колчинская. - Киев: ММиС Украины, 1992. - 106 с.

8. Колчинская А.З. Кислородный режим организма ребенка и подростка. - Киев: Наукова думка, 1973. - 326 с.

9. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний //Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1981, вып. 4, с. 3-10.

10. Колчинская А.З. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине /Вестник Российской Академии Наук, 1997, № 5, с. 12-19.

11. Филиппов М.М. Процесс массопереноса респираторных газов при мышечной деятельности. Степени гипоксии нагрузки //Вторичная тканевая гипоксия /Под ред. А.З. Колчинской. - Киев: Наукова думка, 1983, с. 197-216.

12. Bakanychev A., Zakusilo M., Kolchinskaya A. et al. Interval hypoxic training //Hypoxia Med. J., 1993. Edit. in chief A.Z. Kolchinskaya, N 1, p. 27-37, N 2, p. 28-40.

13. Kolchinskaya A.Z. La hypoxie de charge: un des mecanismes physilogiques les plus importants dans 1'adaptation de 1'organism a des charges d'entraine-ment et de competition elevee //L'adaptation des spor-tifs aux charges d'entrainement et de competitiont. Ed.: Platonov V.N. Paris, 1990.

Поступила в редакцию 14.01.98

 Home На главную   Library В библиотеку   Forum Обсудить в форуме  up

При любом использовании данного материала ссылка на журнал обязательна!
 

Реклама: